心力衰竭合并感染的诊治进展
由前体蛋白年小时内很快释放入血并从尿中排出，较。心肌缺血性损伤发生后可快速释放入血，）是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症刺激时，肝细胞合成的急性相蛋白。1930年，Tillett和Francis首次在急性大叶性肺炎患者血清中发现一种物质，能在Ca2+存在时与肺炎链球菌细胞壁的C-多糖发生特异性沉淀反应。1941年，Avery等测知它是一种蛋白质，故称为C反应蛋白。CRP在感染发生后6～8h开始升高，24～48h达高峰，比正常值高几百倍甚至上千倍，且升高幅度与感染程度呈正相关。在疾病治愈后其含量急速下降，一周内恢复正常。病毒感染(除一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等)时，CRP不增高。临床上一般作为鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标，用于感染性和自身免疫性疾病的诊断及抗生素疗效观察等。超敏CRP(hs-CRP)采用超敏检测技术，可检测出低水平(0.1～10mg/L)的CRP浓度，是心血管疾病发病率、死亡率及预后的预测指标。
降钙素原 降钙素原(procalcitonin,PCT)最早是研究甲状腺肿瘤细胞时发现的。1993年法国儿科学家Assicot等经研究发现严重细菌感染患者PCT显著升高，首先提出PCT可作为严重感染及脓毒症的血清学标志物。PCT对细菌感染特别是脓毒症具有高度敏感性和特异性，且与感染严重程度高度相关。感染后2h后即可检测到，优于其他指标。感染后12～24h达到高峰，稳定性好。感染控制、炎症消失后可恢复正常。不受外伤、慢性炎症、自身免疫性疾病及临床用药等影响，与局部感染、病毒感染无关。
1-3-β-D葡聚糖 1-3-β-D葡聚糖是上世纪四十年代研究酵母细胞过程中发现的。其广泛存在于真菌的细胞壁中，而其他微生物、动物及人的细胞成分及细胞外液都不含这种成分。体液中检测到1-3-β-D葡聚糖是诊断深部真菌感染的有效依据。
心衰合并感染的治疗
心衰的常规药物治疗包括利尿药、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、醛固酮拮抗剂和β受体阻滞剂。最新指南指出，血管扩张药奈西利肽、钙增敏剂左西孟旦、窦房结抑制剂伊伐布雷定、选择性肾素抑制剂阿利吉仑等新药通过扩张血管、增强心肌收缩力、降低窦房结节律逆转心脏重构等途径，治疗心衰，提高患者生存率[14]。
近年来，随着抗感染新药物不断出现，心力衰竭合并感染的临床治疗有了更多选择，但抗感染药物的不合理应用，易引起菌群失调及二重耐药，并发医院感染，增加疾病治疗难度。根据感染原因、部位、药物本身特点及药敏结果，合理应用抗菌药物，防止内源性感染，应用微生态调节剂纠正菌群失调。
心力衰竭患者卧床时间长和肺淤血等因素，易出现肺部感染，肺部感染又会加重心脏负担，增加心肌耗氧量，导致多器官衰竭。
痰培养病原菌以革兰阴性杆菌为主，主要致病菌为铜绿假单胞菌、不动杆菌属和嗜麦芽窄食单胞菌[19]等，如果抗感染药物使用不合理，将导致耐药菌株产生并对疾病治疗不利。研究显示，抗生素居前3位的分别为头孢菌素类、喹诺酮类和青霉素类[20]。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和鲍氏不动杆菌对亚胺培南和头孢哌酮/ 舒巴坦耐药性低, 对其他药物均呈现不同程度的高耐药性。提示肺部感染细菌呈多重耐药、高耐药性, 给临床治疗带来困难。
程少均通过对170例肺感染患者进行随机对照研究，两组均给予控制感染等综合治疗，治疗组采用空气压缩泵雾化吸入普米克令舒、硫酸沙丁胺醇等药物，对照组采用超声雾化吸入。结果发现治疗组可明显改善咳嗽、咳痰、气促等症状，推荐该类患者可采用空气压缩泵雾化吸入药物治疗[21]。
除应用抗生素外，有些中药对心力衰竭合并肺炎患者有一定疗效。临床研究表明[22]，痰热清注射液主要成分为黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花和连翘，具有解热、镇静、祛痰、镇咳功效 ，具有较强的抗呼吸道病毒作用，对流感病毒、疱疹病毒有效，而且具有广谱抗菌抗炎作用，对呼吸道有关致病菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌有较强的抑制作用，且能增强机体免疫力。痰热清注射液，可增强抗生素抗感染效果，不但可缩短心衰患者病程，且副作用少，使用安全。另外由于住院时间缩短，还减少了患者的医疗费用，值得临床推广应用。
脓毒症是细菌毒素、细胞因子等通过不同途径造成心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍以及心肌细胞凋亡等，导致心肌功能抑制，严重时引起心力衰竭。严重心衰时，心肌中ATP水平可降低30％ ～40％，磷酸肌酸水平可降低30％～70％。改善心肌能量代谢可能是心衰治疗的新方向[23]。近年来心力衰竭患者心肌能量代谢障碍日益受到重视。研究显示，左卡尼汀辅助治疗可以改善肺炎合并心衰患者的心功能[24]。心力衰竭、心肌缺血或心肌损伤时，心肌细胞内肉毒碱释放入血，从尿中大量流失，心肌肉毒碱水平下降，左卡尼汀的作用在心肌脂肪酸代谢过程起着决定性作用。它通过促进糖氧化、调节糖和脂肪酸氧化平衡，减少缺血期长链脂酰肉碱的堆积对心肌的毒性作用，使心肌能量代谢优化，从而改善心脏舒缩功能。
转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)是器官纤维化及创伤后瘢痕组织形成过程中起到关键作用的细胞因子。Endoglin即细胞内皮糖蛋白，是TGFβ1受体复合物重要组成成分。Endoglin促进心肌纤维化，是促进患者发生心衰的重要因素。降低Endoglin的表达，可能为心衰治疗提供新的治疗方法[25]。
药物治疗基础上，心衰合并感染患者的护理也很重要。加强老年患者管理，加强营养支持，调节心衰患者机体抵抗力，增强免疫功能，改善全身情况；加强口腔护理，减少细菌繁衍定植，可用淡盐水或1％～3％苏打水擦洗口腔或漱口，使口腔内保持碱性环境，抑制真菌在口腔内生长，防止出现下呼吸道感染；严格掌握各种侵入性操作指征，规范医护人员无菌操作和消毒隔离技术，动作轻柔，避免损伤黏膜，并及时终止各种可能导致感染的侵入性操作，提供无创性监护，减少有创血流动力学监测。缩短住院时间，加强环境因素管理，严格陪护探视制度，控制流动人员，病房定时开窗换气[26]。
