室性早搏诱发的心动过速性心肌病概述
［摘要］长期频发的室性早搏（PVC）可引起心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病（TCM）。临床案例和不太多的病例研究证实射频消融PVC可逆转TCM。关于其发生机制尚不清楚，推测可能类似于长期快速性右室心尖部起搏导致的心功能不全。目前诊断PVC诱发的TCM，多是回顾性诊断，消除PVC逆传TCM即能确诊。因此，对于每天PVC≥5％的人，即使没有任何症状，需要跟踪随访，以防PVC诱发TCM；如果左室功能已经降低，而没有其他的心力衰竭病因，应考虑PVC诱发的TCM，并采用射频消融PVC治疗。
［关键词］心血管病学；心肌病；综述；室性早搏;导管消融,射频电流
2000年，Chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏（premature ventricular contraction，PVC），射频消融PVC后，心肌功能得到完全恢复，首次证明PVC会诱发心肌病。此种心肌病应为心动过速性心肌病（tachycardiomyopathy，TCM）。2008年欧洲心脏病协会首次在心肌病分类中使用TCM，并将其归入扩张型心肌病的一种类型［2］。2009年4月欧洲和美国心律学会共同发表了“关于室性心律失常导管消融的专家共识”，第一次把频发PVC诱发的心肌病正式列为室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）导管射频消融（RFCA）的适应证［3］。因此，PVC诱发的TCM应引起临床关注，笔者就PVC诱发的TCM作一概述。
1 关于PVC诱发的TCM的临床报道
Chugh等［1］2000年第一次证明了PVC诱发TCM。2005年 ，Yarlagadda等［4］对27例有心力衰竭（简称心衰）症状［左室射血分数（LVEF）0.39±0.06］、有单形性频发性PVC的患者的PVC进行射频消融治疗，术前PVC 731±478个/小时，术后减为21±30个/小时。27例8个月内心功能恢复正常（LVEF：0.62±0.06,P＜0.01）。2007年，Bogun等［5］报道一项频发的、特发性PVC的射频消融的对比研究。60例PVC＞10个/小时患者，射频消融术前，PVC与LVEF呈反比。LVEF异常者，PVC为37％±13％，LVEF正常者，PVC为11％±10％。22例有心衰者消融术后，18例LVEF在6个月内恢复正常，从0.34增加到0.59；4例手术失败者，LVEF恶化，从0.34降低至0.25。对照组11例没接受手术治疗者（PVC数量相近），LVEF在19±17个月内没有发生显著变化。
2007年，Taieb等［6］报道了6例扩张型心肌病频发PVC的射频消融结果。4例PVC起源于右室，2例起源于左室。RFCA前，5例心功能Ⅰ级（NYHA分级），1例Ⅱ级。消融后，24 h PVC从17 717±7 100个降至268±366个（P=0.006），LVEF从0.42±0.03增至0.57±0.03(P=0.0001),左室舒张未期内径从60.0±3.5 mm降至54.0±3.7 mm(P=0.009),患者临床症状正常化。
2009年，Sternick等［7］报道了1例RFCA左后乳头肌起源的PVC逆转心肌病的案例。该患者55岁，女性，诊断为扩张型心肌病，频发PVC，对胺碘酮治疗反应差。出现心悸症状18个月后，心功能从Ⅰ级降至Ⅳ级（NYHA分级），LVEF 0.38，24 h PVC占总心搏的26％，并有12阵非持续性VT，血浆脑钠肽（BNP）1 080 mg/ml。采用EnSite Navx系统进行左室几何重构，实施电压和激动标测，左室心内膜表面既无疤瘢区亦无低电压区。造影显示PVC位于左后乳头肌，采用冷盐水灌注导管消融成功。术后3个月，心功能恢复为Ⅰ级，BNP为98 mg/ml，左室发生逆重构，LVEF 0.58,24 h PVC仅24个。认为起源于左后乳头肌PVC能显著影响左室功能,消除PVC能逆转左室功能。
上述研究与观察为PVC诱发的TCM提供了有力证据。消除PVC后，TCM逆传。
2 PVC诱发TCM的可能机制
由于目前不易获得频发PVC动物模型，PVC引起TCM的确切机制尚不清楚。PVC可起源于心脏多个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、Valsalva窦。据推测，左束支传导阻滞形态的PVC引起的TCM可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。基础和临床研究证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从而引起心功能不全。此外，有学者推测，长期频发PVC引起心动过速可能导致心肌能量储备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵异常，细胞外基质重构，β-肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，进而引起心功能不全［8］。最近有研究发现特发性左室流出道VT、PVC患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，RFCA治疗PVC和VT后，心肌血流灌注增加，神经重构明显改善，心功能恢复［9］。
3 临床表现和诊断
PVC致TCM的临床表现多样，但缺乏特异性，差异较大，可表现为心悸、胸闷、晕厥、气短等，严重者可出现心功能不全、心源性休克或死亡，心衰时常有心悸、气短，心率多大于100次/分，且心悸多早于气短出现。临床上PVC致TCM者24 h PVC总数多超过5 000次［8］。有研究进一步证实，仅24 h PVC/总心搏比例超过20％者才会出现TCM，而小于20％者不会导致TCM［10］。但亦有研究发现PVC总数仅为总心搏4％的患者（其中42％为二联律，无连续5个以上PVC）也出现TCM［4］。因此，24 h PVC总数占总心搏比例究竟多少是引起TCM的临界限尚需进一步研究明确，单次Holter检查可能不能真实反映心律失常负荷。
目前临床上通常结合病史、心律失常、临床特征和治疗反应过程诊断TCM，其中心动过速和心衰发生的时间顺序是TCM诊断的重要线索，确诊TCM的依据为心律失常控制和消除后，心脏功能和结构形态明显或完全恢复。由于缺乏特异指标，临床上TCM诊断通常需进行排他性诊断，需与心脏病变引起的心衰、扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病等相鉴别。
4 临床治疗
长期的心律失常是引起TCM的根本原因，因此，TCM治疗的关键在于消除或抑制引起TCM的心律失常。抗心律失常药物（AAD）治疗是目前PVC的主要治疗措施，但AAD无法根治心律失常，长期AAD维持治疗有效性差，副作用大，患者依从性和耐受性不佳，不能降低总死亡率，有些甚至还增加死亡率。循证医学证据表明，针对单一离子通道的抗心律失常药物均未达到治疗心律失常的现代评判标准：①遏制心律失常发生；②降低心律失常死亡率；③降低总死亡率。即便是具有抑制钾、钠、钙等多种离子通道的胺碘酮，EMIAT研究［11］发现其虽能降低心肌梗死后左心室功能不全患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。由于AAD治疗PVC的有效性和安全性不尽如人意，当前不推荐使用AAD治疗PVC所致的TCM。
RFCA是心律失常另一重要治疗策略，研究表明RFCA可有效根治PVC，其技术成熟、并发症低，且成功率高。因此，对于PVC所致的TCM，RFCA为当前首选治疗策略。多个临床研究证实，频发PVC可导致心脏扩大、二尖瓣返流，心胸比增大、心功能降低，且与PVC发作频度呈正相关，RFCA治疗后PVC消失或显著减少，心脏结构和功能逆转［1,5~7］。因此,2009年,欧洲和美国心律学会把PVC诱发的TCM列为VT消融的适应证［3］,认为如果治疗及时,PVC诱发的TCM是可逆的,对于每天PVC≥5％的人,即使没有任何症状,需要跟踪随访,以防PVC诱发TCM。如果左室功能已经降低，而没有其他的心衰病因，应考虑PVC诱发的TCM，并采用RFCA治疗。
参考文献
1 Chugh SS, Shen WK, Luria DM, et al. First evidence of premature ventricular complex?induced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart failure［J］. J Cardiovasc Electrophysiol, 2000,11(3):328
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6 Taieb JM, Maury P, Shah D, et al. Reversal of dilated cardiomyopathy by the elimination of frequent left or right premature ventricular contractions［J］.J Interv Card Electrophysiol, 2007,20(1?2):9
7 Sternick EB,Correa F,Negri R,et al. Reversible cardiomyopathy provoked by focal ventricular arrhythmia orginating from the base of the posterior papillary muscle［J］. J Interv Card Electrophysiol,2009,25(1):67
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11 Julian DG,Camm AJ,Frangin G,et al.Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction:EMIAI.European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators［J］. Lancet,1997,349:667
