窄而高的QRS波：猝死预测新指标
关键词：心律失常 心室肥厚 心性猝死 心电图
近年来的研究显示，一些心脏电生理参数的变化或异常能成为致命性室性心律失常发生的电生理基础。众所周知，室间或室内的传导障碍能引起心电图QRS 波时限的增宽，其是各种心律失常的发生机制之一。但QRS 波时限变窄（可能继发于室间或室内传导加速）是否也是导致快速室性心律失常的机制尚不清楚。
一、临床特点
Christian Wolpert等通过对3 例不明原因的反复晕厥或运动导致的先兆晕厥患者的心电图进行分析，发现3 例患者的心电图具有相同特征，表现在下壁和左胸前导联出现了窄而高的QRS波，其临床典型特征（图）：
1.QRS波窄：55~85ms（对照组93 ± 12ms）均值：84ms~94ms
2.QRS波高：上升支陡峭
3.J点抬高
4.运动时，ST段抬高变为压低；5.运动后，T波恢复负向或双向
5.无左、右室肥厚，无基因突变，EP（-）Holter无过 缓、 过速
6.晕厥，猝死
图.患者下壁导联可见陡高R波，III导联呈终末负向T波，V5呈双相T波
这可能成为预测心律失常危险的又一种新的心电图指标。但QRS 波变窄伴初始部上升支的陡峭是否代表了一种离子通道病或一种细胞耦联异常的疾病还有待证实。关于正常R 波幅度的上限除Sokolow- Lyon 指数外尚缺乏其它相关的系统数据。而且QRS 波时限的下限和初始R 波升支的ΔdV/Δdt 值也无系统研究。Wu 曾报告过中国人的心电图正常范围，该研究对5360 例健康人的基础心电图做了分析，显示各导联平均QRS 波时限在男性18 到29 岁年龄组为84ms，40 到49 岁年龄组为96ms。在Mason 等报告的另一项对79743 份心电图进行的分析中，22 岁到99 岁男性的QRS 波时限中位数为95ms。
二、可能的机制
1.左室肥厚的早期表现：
这种心电图表现的成因值得探讨，首先该研究显示的心电图特征可能是左室肥厚的早期表现，尽管心脏影像学检查未能发现室壁厚度的增加，但心室肥厚的早期也可能出现明显的复极改变，仍不能完全排除这一可能性。此外，静息时的ST 段抬高可能代表存在着早期复极，这一观点在近期发表的Haissaguerre，Bouineau的研究以及日本进行的一项研究也得到证实。另外，已经明确部分有早期复极表现的病例确实存在QRS 波变窄和R 波振幅的增加。
然而，该研究病例不同于其他作者报告的病例，本研究病例有终末倒置的T 波，并且运动时不仅伴有心率增快时J 波抬高的消失，还出现了ST 段的压低，这些现象其他作者均无描述。
2.细胞间超速传导：
一般认为，继发于细胞间连接加强或除极电位增强引起的加速传导现象可能具有抗心律失常作用，因为超速传导能够缩短折返的波长。然而，这也可能反映钠通道的功能增强，进而容易导致触发活动。此外，这也可能是浦氏纤维异常的表现，因为浦氏纤维的异常对折返和触发性心律失常都有促发作用。至于心电图上出现窄QRS 波或除极加速表现的原因，推测可能与内向电流增强导致的综合除极势力增大，或与缝隙连接的传导速度加快或密度增大导致的细胞间联系改善等因素有关。复极的改变可能是传导速度和方向改变的直接反映，或者与压力/张力关系改变导致的重构有关。目前文献尚缺乏有关连接蛋白密度增加的情况下出现QRS 波时限缩短的资料。
出现明显加速传导的另一个可能解释是浦氏纤维数量的增加或浦氏纤维穿越心室壁程度的增加。在人体正常心脏，浦氏纤维穿越心室壁的厚度只有整个心室壁的三分之一，而蹄类动物的浦氏纤维穿越整个心室壁。Boineau 等在犬模型中证实，在特定实验条件下可使浦氏纤维穿越左室中层心肌更深，从而导致跨壁传导时间的缩短和QRS 波时限变短。
总之，短QRS 波时限及下壁和左胸前导联的ST段改变，同时伴有晕厥和心性猝死的危险，可能代表了一个新的临床病种。其原因目前尚未明了，可能的机制包括离子通道活动的改变、细胞间联系的增强或希浦系分布的改变等。要明确这些临床现象的原因和病因还需进一步研究。
