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帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经体系变性疾病，多在60岁当前发病。重要表示为患者动作迟缓，四肢或身体的其它局部的震颤，身材失去了柔软性，变得僵直。最早系统描写该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不晓得该病应当纳入哪一类疾病，称该病为“震颤麻木”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁的人群中，1%患有此病；在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。古代中治疗疗帕金森个别倡议采取多元镇颤调节疗法。
目录
症状和体征静止性震颤肌肉僵直运动迟缓特殊姿势疼痛感觉异常吞咽困难杀虫剂可能导致帕金森病病因病机发病原因发病机制病理变化临床诊断帕金森病鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗方法的差异中医治疗药物治疗外科治疗物理疗法分离型脑起搏器治疗帕金森病患者的康复锻炼预防常识康复方法研究历史患上帕金森氏症的名人帕金森病的保健方法新幅员书信息内容简介 症状和体征 人们对该病进行了更为过细的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的气力并没有受损，认为称麻痹并分歧适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重,症状出现的先后次序也是手部最早，腿部最迟、下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难动员(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲惫的感觉.面无表情,成为面具脸，口常张开,眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿态前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了防止跌倒而转入奔忙,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的枯燥而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉掌握的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及履行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。 在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种适应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检讨通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力气可有所减弱,而且执行疾速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但因为显著的震颤或僵直可能不易引出. 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼逼迫性的,持续的偏斜)，其他肌张力障碍表现，自主神经不稳固现象，与性情改变。静止性震颤 震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩大到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消散。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体忽然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时发抖减轻或结束，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特点。 震颤在病人情感激动或精神缓和时加剧，睡眠中可完整消失。震颤的另一个特色是其节律性,谅解 不是所有，震撼的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以赞助咱们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。成果严重肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开端。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，辅助他活动关节，你会显明觉得他的肢体生硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮滚动时的感觉。运动迟缓 在早期，因为上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精致的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者基本不能顺利实现。写字也逐渐变得困难，字迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情死板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步调小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。前进中，患侧上肢的协同摆动减少甚至消失；回身困难，要用持续数个小碎步才干转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能天然咽下唾液，导致大批流涎。言语减少，语音也消沉、单调。严峻时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生涯不能自理。特殊姿势 只管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特别姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节曲折、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。痛苦悲伤 良多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必需吃止痛药的田地，但疼痛有时会十分令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。 治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，弥补左旋多巴有很好的疗效，多数病人在药物起效时跟着肌肉僵直的缓解而缓解。但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的顶峰期反而会出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛。呈现这种情况往往比拟难处理，因为这显然是左旋多巴的副作用，减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状，但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。遇到这种情况，医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量，但增加给药的次数，或者增加多巴胺受体激动剂的药量。如果不能见效，可以尝试部分打针肉毒素方法，可以起到缓解的作用。感觉异常 帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是严寒的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异样的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发烧感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时，其烧灼的感到会更加严峻，但当调剂病人的用药有效地把持病情时，其症状也会得到改善。阐明这种异常感觉仍是帕金森病本身的症状。 对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺少特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些后果。吞咽困难 在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。 现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的侵害，很难恢复。这种情况除了功能锻炼和渐渐恢复外，没有什么好的方法。言语障碍 语言障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话声调平庸，没有顿挫顿挫、节奏单调等等。杀虫剂可能导致帕金森病 哈佛大学公共医学院在未几前出版的《神经学年报》上登载了以艾尔伯特阿斯彻里奥博士为首的一组医学职员的研究发现。这一研究发现称，那些于1992年称本人接触过杀虫剂的人中，有70%在以后的10年中被发明更易患帕金森病。 而在以往的研究中，人们往往是在得到诊断后才被问到这类问题的，因此他们的谜底往往不牢靠。此次研究是根据当事人在患帕金森病之前的说法，因此这一发现更具可托性。 据悉，以阿斯彻里奥博士为首的医学研究小组应用了一项于1992年开始的饮食与癌症之间接洽的调查数据。在填写原始数据的被迫者中，有14 万多人在2001年又接受了后续一项的跟踪调查。在这些人中，413人自那次考察以后患上了帕金森病。在最初的问答中有一个是对于是否接触过杀虫剂的问题，共有5203名男子和266 1名女子作出了肯定的答复。通过剖析这些成果，研究小组发现，在斟酌了年纪、性别和其他的危险因素后，那些曾表现自己接触过杀虫剂的人中，有70%的更有可能患帕金森病。这项研究的作者得出结论说，还需要进一步研究来观察何种杀虫剂或者哪类杀虫剂会导致这种疾病的产生。 英国反杀虫剂专家乔治娜 唐斯说，“考虑到许多杀虫剂对神经系统都具毒副作用，一次次研究表明它与各种慢性神经学和神经变质的疾病，诸如帕金森病有联系，因而，这论断一点也不令人震惊。”她强调，“政府必须即时采用行为。惟一能掩护公共健康和防备与杀虫剂相干的疾病的道路是广泛采用卓有成效的没有化学物的做作杀虫方法，这样能力避免接触杀虫剂。”病因病机发病原因 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基础可以诊断为帕金森病了。 该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病感性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能下降，则乙酰胆碱的兴奋作用绝对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、生果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、适度操劳及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。发病机制 PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功效亢进，发生震颤性麻痹。 后者说明了黑质多巴胺能神经元变性的起因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中发生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步天生毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特殊是谷胱甘肽）消失，无奈消除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接损坏细胞DNA，终极导致神经元变性。 1997年，美国国度卫生研究院的波利摩罗普洛斯（Mihael H. Polymeropoulos）及同事，研究意大利与希腊家庭中，出现家族遗传性帕金森氏症的患者，在α-synuclein这种蛋白质的基因中，找到一种基因突变。这种突变属于自体显性突变，意思就是说，只有从父亲或母亲遗传到这种突变，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突变极常见，而且对寰球这么多帕金森氏症患者来说也不显著，在患者中所占的比例远低于1%。然而发现蛋白质与帕金森氏症之间的关系，引发了许多研究。部份原因是不论α-synuclein蛋白是否正常，都是蛋白堆块中的一种蛋白质。研讨人员认为，进一步了解突变如何造成帕金森氏症，或者可以供给一些线索，了解偶发性疾病患者脑中，制造多巴胺的黑质细胞路易体的形成机制。 α-synuclein 基因制作的蛋白质很小，只含有144个胺基酸，据信与细胞间的讯号沟通有关。突变会造成蛋白质胺基酸序列的渺小变化。事实上，目前已知有多少种这样的突变，其中两种会造成序列上某一个胺基酸改变。果蝇、线虫与小鼠的研究显示，如果突变α-synuclein的产量很高，就会造成多巴胺细胞退化与运动缺失。其他研究则显示，突变的α-synuclein无法正常摺叠，而且会沉积在路易体。渐变的α-synuclein也会抑制泛素蛋白分解系统统，因而不会受蛋白分崩溃分解。此外，最近的证据也逐步显示，额定的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏症。 1998年，也就是发现α-synuclein突变后的一年，日本顺天堂大学的水野美邦与庆应大学的净水信义，在另一群家族遗传性帕金森氏症患者身上，找到了第二个突变基因parkin 。这种突变大多在40岁以前诊断出帕金森氏症的患者身上发现；越早发病的人越有可能是因为parkin 突变的结果。这种突变属于自体隐性突变，虽然从双亲自上各遗传一个突变基因的人最终会发病，但只带一个缺失基因的人，罹患帕金森氏症的危险也会比较高。parkin 突变仿佛比α-synuclein 基因的突变革常见，但目前还没有足够的统计数字可能证明。 parkin 基因所产生的蛋白质称为帕金蛋白（parkin protein），它带有许多蛋白质都有的一些胺基酸序列（称为功能区）。最有趣的是两个称为RING的功能区，有RING功能区的蛋白质都参加了蛋白质分解的过程。当初的研究发现指出，在类帕金森氏症患者身上，神经元逝世亡的原因，有部份是因为蛋白质扫除系统的泛素化过程出了问题，因为帕金蛋白会将泛素接到摺叠过错的蛋白质，没有这个步骤，就不会有泛素的标示，蛋白质就无法肃清。最近我们的研究指出，路易体中一种称为BAG5的蛋白质，可以和帕金蛋白结合，并克制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神经元的死亡。 有趣的是，在某些parkin 突变的帕金森氏症患者身上，并没有发现到黑质神经元有路易体。这项观察显示，除非泛素接到蛋白质的过程正常运作，蛋白质可能不汇聚在一起。这项察看也暗示，有害蛋白质没有集合在路易体时，可能会为细胞带来灾害。因为parkin 突变的患者很早就会出现帕金森氏症，可能是因为他们缺乏一开始时，将有毒的蛋白质堆积以隔离的保护作用。 其他早先的发现，则凸显更多遗传造成的细胞机具的凌乱。 2002年，荷兰鹿特丹伊莱马斯医学研究核心的波尼法蒂（Vincenzo Bonifati）及共事，在荷兰与意大利的家族中，找到了一种叫DJ-1 基因的突变。这种突变像parkin ，会造成自体隐性遗传的帕金森氏症。研究人员也在家族遗传性帕金森氏症患者身上，发现到另一种叫做UCHL1 基因的突变。《科学》有一篇文章指出，PINK1 基因的突变可能会造成黑质细胞的代谢缺失与死亡。另一项研究则找到一种叫LRRK2 的基因，这个基因会制造一种叫做震颤素（dardarin）的蛋白质（患者来自法国与西班牙接壤的巴斯克区域，当地居民称这种症状为dardarin，意指“震颤”）。这种蛋白质也与代谢有关，而且涌现在家族遗传性的帕金森氏症患者中。不过，研究人员只要再一些时光，就可以真正懂得这些突变是怎么造成问题的。病理变更 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对拥有的特征性的变化。 2，光镜下：可见该处的神经玄色素细胞损失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体构成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边沿着色浅。 3，电镜下：该小体由细丝形成，中央细丝致密，四周则较疏松。部门老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。临床诊断 提醒本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所削弱.虽然偶然僵直可能很稍微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则招考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人确实患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混杂的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。帕金森病鉴别诊断 1. 脑炎后帕金森综合征： 通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显沾染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统伤害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。 2. 肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。 3. 特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于喝酒后消逝、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病辨别。 4. 进行性核上性麻痹： 本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球注视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的机动性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。 5. Shy_Drager综合征： 临床常有锥体外系症状，但因有凸起的动物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。 6. 药物性帕金森综合征： 适量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其余抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。鉴别诊断 帕金森综合症与帕金森病的区别许多帕金森病患者或家眷在络上查阅治疗、预防材料时，时常搞不清帕金森综合症和帕金森病的差别，认为都是统一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包含症状性帕金森综合症，本质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森综合症与帕金森病的临床表现 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症能够发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病雷同的表现，如运动缓慢、表情凝滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的转变或特征性改变。 帕金森综合症分为以下四类： 1、帕金森病 2、继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 3、遗传变性型帕金森综合症 4、帕金森叠加综合症 帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制 二者大不相同。帕金森病的病因还不清晰，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，致使不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路受到病变破一珠， 多巴胺神经元变性，以至多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 帕金森综合症与帕金森病的治疗 帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替换疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。 因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差异。治疗治疗办法的差异 多年临床视察结果表明，采取不同的治疗行动，帕金森病患者病情的变化差别非常显著： 1.在发病早期就开始接收公道治疗的患者，绝大多数可以延缓病情的发展，病情相对稳定，生活根本能够自理。 2.固然治疗，但时常中止的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。 3.发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很重大，现有的治疗手腕对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。中医治疗 本病的临床表现与中医学中“颤证”、“颤振”、“振掉”、“内风”、“痉病”等病证的描述类似。《素问至真要大论》“诸风掉眩，皆属于肝，”是对本病的早期意识。其中“掉”即含有“震颤”之意。《华氏中藏经论筋痹第三十七》说：“行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也。”所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的张皇步态。隋巢元方撰《诸病源候论》，其在“风四肢拘挛不得屈伸候”、“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机。唐孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉，举身蝉曳，不得转侧，行步跛蹙，不能收摄”等病，这些特征很像帕金森病所出现的动作迟弛缓步态障碍。金元《儒门事亲》记录一病案：“新寨马叟，年五十九。……病大发，则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺……。”根据病案所载，老年男性，病因不明，如以精神创伤为诱因，慢性进行性震颤随同意运动障碍和愁闷颜色者，考虑为帕金森病的可能性最大。至明代，对颤证的认识进一步深入，这一时代的许多医家对颤证的病名、病因病机、辨证论治等方面均有较系统的阐述。张景岳《类经疾病类(一)》注：“掉，摇也。……，风主摇动，木之化也，故属于肝。”楼英《医学纲目》提出邪实为患，风、火、痰致病观点。孙一奎尤为出色，他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病同一命名为颤振证，强调颤振不能随便控制，指出：“颤振者，人病手足动摇，如振作之状，筋脉束缚不住，而莫能任持，风之象也。”还对颤振的发病春秋和预后，也有科学论断，说：“此病丁壮鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制肾火，极难堪治。”王肯堂《证治原则》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂，代表方是治白叟虚颤的定振丸(天麻、秦艽、全蝎、细辛、熟地黄、生地黄、当归、川芎、芍药、防风、荆芥、白术、黄芪、威灵仙)。迨至清代，张璐《张氏医通》系统总结前人的教训，联合个人临床实际，指出本证主要是风、火、痰、虚为患，同时还对颤证的相应脉象做了具体论述。高鼓峰《医宗己任编颤振》说：“大抵气血俱虚，不能荣养筋骨，故为之振摇，而不能主持也。”强调气血亏虚是颤证的重要原因，并发明大补气血法治疗颤证，指出：“须大补气血，人参养荣汤或加味人参养荣汤主之。”此法沿用至今，仍为治疗颤证的有效方法之一。 从近20余年的文献报道中可以看出，中医学者对本病的认识尚未统一，1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研究会上探讨、论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定尺度”试行草案，肯定统一病名为老年颤证，将本病的研究向客观化推动了一步。 北京首科古今中医研究院专家、教学们根据祖国医学中医经络学说，应用中医基本实践与临床经验相结合，筛选百余种自然宝贵的深谷动植物药材组成的“经络参与药”。可在较短时间内激发人体潜能，通过刺激经络，激发经气以调节体内各部位的通路。更应用人体十二经脉的循行法则;手三阴经从胸部经上肢走向手指;手三阳经从手指部向上经肩部走向头顶;足三阳经从头部经躯干跟下肢走到足部;足三阴经足部向上到达腹部.在阴阳双方运动变化过程中.药物的有效成分相互依存、相互促进、互相作用、彼此传 到到经络。敏捷使“神经激活液、脑神康、脑络康”系列药物上聚于头，入络于脑。药物分子直接通过脑屏障进入细胞，促进神经细胞蛋白质合成，及时养分、修复受损变性的黑质细胞团和脑内多巴胺天然再生，增进神经成长，维持神经应激性能，激活神经元传递系统，从而使神经功能恢复到畸形。这种治疗方法简称为“经络介入激活疗法药物治疗 左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为明显.症状较轻的病人可以恢复濒临正常的活动,而卧床不起的病人可以下地举动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型. 治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增添剂量,直至产生最大的效果.缓慢而警惕地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨害左旋多巴的接收).大多数病人需要天天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时候次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. 应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限度的是不良反应是不自自动作(动作困难),表现为口-面或肢体的跳舞动作或肌张力障碍.随着治疗时间的延伸,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中,药物只有在产生某种水平的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻.在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始休会到药效的稳定性(开-关效应).每次服药后症状改善连续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人常常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动.对这种开-关现象的传统处置方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的距离时间,甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激昂剂,息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗.左旋多巴其他的不良反应包括竖立性低血压,幻觉,噩梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年迈且有痴呆的病例. 某些威望人士信任早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作艰苦,开-关景象)的出现,因此主意尽可能延迟左旋多巴的使用,先依附抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则以为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分,因此主张及早开始息宁治疗以使病人的生活品质能得到最大的改善. 金刚烷胺100~300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不确定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能运动有加强作用.若独自运用,金刚烷胺常在应用数月后生效.不良反应包括下肢水肿,网状青斑和精神错乱. 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用,特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应显著减弱或者开-关现象比较显著的时候.高发病率的不良反应往往制约了这两个药物的应用,不良反响包括恶心,直立性低血压,精力错乱,谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所节制.在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现,但这种效果未经证明.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突触后多巴胺受体的完全性得以保留,而药物效应也更合乎正常.不外,很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体冲动剂对D2 受体存在更高的特异性,例如pramipexole与ropini-role. 司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂,能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一,从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长.非抉择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞,若与奶酪同用,常可产生高血压危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中,司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失.虽然司立吉林简直是不不良反映,但它可以增强左旋多巴的不良反应如动作困难,精神症状与恶心,可能须将左旋多巴剂量降低. 司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起加强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢. 抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具备抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的帮助药物,且有助于治疗抑郁症.开始应用时宜用小剂量,依据病人耐受情况逐渐增长剂量.不良反应包括口干,尿潴留,便秘与视力含混.在老年病人中特别麻烦的是精神错乱,谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍. 儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物. 心得安10mg每日2次至40mg逐日4次口服,偶然对某些病例中出现的动作性震颤或动向性震颤有用。 神经激活夜,它能改善脑部微轮回、促进血流畅畅、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢，起到维护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，使受损神经元在药物作用下，及时得到修复和颐养。外科治疗 通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状况下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改良在术后持续长达4年.之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术－－将部分脑神经损毁来控制帕金森病，但脑神经一旦损毁就无法还原了，而且术后恢复也很困难，现在通过外科手术来治疗帕金森平已经有了成果，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入一个脑起搏器，控制器埋在患者胸部的皮下组织中，埋在皮下的一根电线从控制器经脖子到达脑部，导管末端是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器，j机器有开关，课自在控制，通过刺激患区能减轻甚至控制住患者的抖动，但目前只是能控制而不能彻底治好帕金森病。机器一旦关掉后患者仍出现抖动，但是这种装备电池使用时间较长，而且不妨碍患者正常的生活，所以目前来说是一种比较好的治疗计划。 胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中央已发展了这项试验性的医治办法,目前尚在研究之中.利用肾上腺髓质组织的方法已被废弃. 苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极领导定向技巧的发展，使定位准确度到达0.1mm，进入到细胞程度，达到正确功能定位，确定电极与苍白球各构造及相邻视束和内囊的关联，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法断定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其活动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。物理疗法分离型脑起搏器治疗 分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（Transcranial magnetic electric stimulation,TMES）由孙国安传授研究成功，是中国人自己发明的可在体外充电的脑起搏器，科技结果通过专家论证和鉴定，给予高度评估，提议临床推广应用，目前已在威海国安病院临床应用。 分别型脑起搏器适应症 分离型脑起搏器（TMES）具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、 经颅磁刺激 将如斯大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学范畴TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意思。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多机理尚不明白，须要我们多学科配合共同尽力当真摸索。TMES发明人孙国安教授对此有许多新的看法提出来供大家讨论。 癫痫是由大脑神经细胞异常放电所引起的，多年来人们发现了很多抗癫痫药物和开颅手术治疗癫痫病，但都解决不了异常放电的电流，所以不能从根本上治疗癫痫病。20多年前，孙国安教授就提出用物理方法减弱异常电流的假想，用什么？用磁！这是 TMES创造的初衷。在致痫因素作用下神经细胞过度高兴，细胞膜通透性增加，大量正电荷外流到细胞间质，形成异常电流，从而电压升高，脑电波幅增高，脑电频率变慢。正常脑电频率是8-13次/秒，癫痫病人变成了3-6次/秒，如何能把3-6次/秒的脑电频率变为8-13次/秒，成为治疗癫痫病的症结，需要脑起搏器来增快脑电频率。 磁场自身就是一个起搏器，它起搏的过程是：在磁场力（洛仑兹力）作用下，大脑（大脑是容积导体）中的电荷由直线方向运动变为切线方向移动，这样电流分流了→电流↓→电压↓→波幅↓→频率↑。因此TMES最早用于治疗癫痫病获得胜利。在治疗癫痫病的进程中发现对帕金森、肌张力障碍、共济失调等也有很好的疗效，这是为什么呢？孙国安教授对这一问题提出了新的见解。他认为人体生理功能的实现由锥体制和锥体外系两个系统独特完成，它们一直发出有规律的电信号，一个管运动，一个管和谐，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发生，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会产生帕金森、肌张力障碍、共济失调等表现。这一见解得到临床验证，证实是准确的。磁场能够通用抑制电流使慢波变为快波，所有能够有效治疗帕金森、肌张力障碍、共济失调等锥体外系疾病。 磁场除了能够打消大脑异常电流外，对人体组织还有什么作用呢？海内外许多医学家研究还发现磁场对人体有如下良好作用： 1. 对神经系统的作用，对过度高兴的神经细胞有抑制造用，对杂乱的神经细胞有整协作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国迷信家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。 2.对血液血管的作用，磁场可使血液中的红细胞体积增大，血红蛋白携带氧的才能增加，改正人体缺氧。血液流经磁场时，血液被磁化，红细胞名义负电荷增加，相互之间排挤力增加，减少了凑集性，避免血栓造成。磁场使毛细血管扩大，管径变大，血流加速，血液粘稠度降低，血脂降落，血压下降。 3. 对其他方面的作用，磁场能促使心脏血管扩张，改善心脏血液循环，进步供血能力，能预防和治疗心绞痛、冠心病，对内分泌系统有调节作用，增加免疫力。 二、经颅电刺激： TMES内电极的装置，去掉了颅骨皮质，电阻减小50―70%，外加电流很容易通过，其正负两个外电极分离作用于左右两颞叶下部，这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍布全部大脑，治疗作用较DBS的局部电刺激更普遍，效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制排除慢波，使脑电频率恢复正常，从而治疗疾病，我们称之为电场调频。帕金森病患者的康复锻炼 1、放松和呼吸锻炼： 找一个宁静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒畅地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并设想气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经由背部达到脚底，并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2、面部动作锻炼： 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、头颈部的锻炼： 帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，无比僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。假如不留神颈部的运动和康复，轻易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面先容一套颈部痊愈的方式。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时必定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢柔柔。头向后仰，双眼凝视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右动弹：头面部向右转并向右后看大概5秒钟，然后同样的动作向左转。面部重复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌涉及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4、躯干的锤炼： 侧弯运动：双脚离开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，往返数次；然后左着重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。而后反方向重复。 5、腹肌锻炼： 平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，缓缓地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部舒展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复屡次。5、上肢及肩部的锻炼:两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过火并向后坚持10秒钟。双手向下在背地扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分辨抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6、手部的锻炼： 帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种独特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌开展困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手控制拳困难。针对这种情形，患者应该常常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手捉住另一只手的手指向手背方向搬压，预防掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复训练手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7、下肢的锻炼： 双腿稍分开站立，双膝微屈，向下哈腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，保持并反复。 双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个地位维持5-10秒钟。 8、步态锻炼： 大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎难题。步态锻炼时请求患者双眼直视前方，身体直破，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。其要害是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其别人在场，可以随时提示和矫正异常的姿势。 病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。碰到这种情况，不要焦急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在取得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足随着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的阻碍物，做脚逾越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9、均衡运动的锻炼： 帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善重视症状。双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10、语言障碍的练习： 患者常常由于语言障碍而变得越来越不乐意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交换，加上帕金森病患者的表情缺乏，经常造成患者和支属感情上的交流障碍和隔膜。因此，患者必须常常进行语言的功能训练。 舌运动的锻炼 保持舌的灵巧是讲话的主要前提，所以要保持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右挪动；缭绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快精确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。 唇和上下颌的锻炼 缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；高低唇使劲紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”,休息后在重复。 默读锻炼 缓慢而大声地朗诵一段报纸或精美的散文。最好是诵读，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的爱好来选。诗歌有抑扬抑扬的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培育情操，好的诗歌还可以激发你的斗志，是一个很好的方法。 唱歌练习 唱歌是一个很好的方法。您可以选自己爱好的歌曲来练习。有的患者告知我，换病之后,敦煌飞天，说话变得不利索，可唱歌却不受影响。坚持训练唱歌之后，说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺合量，有利于改善谈话底气不足的感觉，还能预防肺炎的发生。预防常识 帕金森病是发生于中、老年的一种慢性疾病，目前病因不清，预防尚困难。本病一旦发生，普通不会主动缓解，但病情大多发展缓慢，药物治疗须长期。因长期用药，会有一定副作用，故早期治疗用药量不可太大，如能用较小剂量达到较好的治疗效果是最幻想的。药物的调整必须在医师领导下进行。由于本病的主要症状是震颤、强直、运动减少，故在疾病早期应激励病人多活动，尽量持续工作，多吃水果、蔬菜、蜂蜜、防止跌倒，不抽烟、饮酒。晚期卧床不能起床者应勤翻身，在床上做被动活动，以防并发症。 据美国夏威夷研究人员最近发布 :一种可口的货色也许能预防帕金森氏病 ,这就是美国人凌晨爱喝的饮料 :咖啡。 发表在最近出版的《美国医学会会刊》上的这份研究讲演显示 ,喝咖啡成习惯的人好像受益最大 ,每天喝 3大杯咖啡兴许能明显减少患帕金森氏病的危险。调查人员在30年里对瓦胡岛上的 8004名男性进行了跟踪调查 ,他们讯问了这些男性的饮食习惯 ,然后在调查哪些人得了帕金森氏病 (大约有100万美国人患有这种神经变性疾病 )。 研究人员在控制了年龄和吸烟等其他因素之后发现 ,每天至少喝 28盎司 (约 750克 )咖啡的人患帕金森氏病的可能性是正常人的 1/5,不论他们喝的咖啡是否加进了奶油和糖。巧克力 ,含咖啡因的饮料和可乐也有助于帕金森氏病的预防。 另据美国最新的两次大型调查 ,那些经常服用含有布洛芬和萘普生成分非处方止痛药的人 ,与那些不服用任何上述类型药物的人比拟,前者患上帕金森氏综合症的概率只有后者的 45%。哈佛公共卫生学院的陈博士表示 ,如果更多的调查和实验得到相似结论的话,那非处方止痛药在预防帕金森氏综合症中的位置将非常重要 ,因为直到目前 ,汇率,医学界还没有公认的治疗和预防该病的手段。 陈博士所在科研小组得出的这项结论已经在本周一出版的《神经学档案》发表。美国有线消息网 (CNN )介绍说 ,总共有 142902人向陈博士所在的科研小组递交了其近 1 0年医疗史资料。陈博士则依照服用各类处方和非处方止痛药的人进行分类 ,结果发现 ,在 30岁到75岁经常使用布洛芬和萘普生的受调查者中 ,只有 415人最后患上了帕金森氏综合症 ,其患病概率不到服止痛药距离超过两周的那些人的一半。此外,每日服用阿司匹林等止痛药两到三次的人也收到了相似的效果。 陈博士表示 ,这一发现有可能给医学界提供一个新的思路 ,即主要依靠各品种似于阿司匹林等抗炎症药物来预防帕金森氏综合症。 CNN表示 ,陈博士的这项发现和其他研究机构在动物体内进行的相关抗炎药物实验中得出的结论非常相似。 帕金森病的饮食注意事项 许多帕金森病患者在服用美多巴或息宁时，常常是跟其他药物一样在饭后服用，最后效果往往不佳，以为是药物错误。甚至很多神经科医师也不太清楚如果服用。实在，应该在饭前半小时左右服用，这样避免饭后高蛋白抑制多巴的吸收。 另外，许多人还认为，得了慢性病就要“补一补”。常有患者服用多巴类制剂的同时，给患者服用团鱼等高蛋白食物。结果，病人非但没有结实起来，反而病情反复、症状加重。 帕金森病本身没有忌口，应本着平衡饮食的准则部署饮食。对咀嚼能力正常的帕金森病患者，可以参照正凡人的饮食结构；对于咀嚼能力和消化功能不良的患者，应该根据情况给予软食、半流食和流质，以保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。 帕金森病患者一般都会服用左旋多巴类药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，影响吸收，所以服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。例如，牛奶中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此建议在晚上睡觉前喝牛奶。另外，建议使用植物油烹调食品。至于谷类、蔬菜和瓜果等食物，对左旋多巴的影响较小，可以释怀食用。 总之，帕金森病患者的饮食应考虑病情、营养及服药情况，最好向医生和营养师征询。尚未服用左旋多巴的患者，则无需过火关注蛋白质的摄入问题。康复方法 1、放松和呼吸锻炼： 找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2、面部动作锻炼： 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3电风扇处所研究历史 《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。 1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了风行性嗜眠性脑炎。 1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。 1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。 1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，暴发出帕金森氏症的流行。 1984年Langston, Ballard及Burns发现合成出来的假海洛英(MPTP)有毒，会取舍性的迫害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。这类的患者情况靠近最严重的帕金森氏症(手脚僵硬）。他们亦发现不管用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量沉没在空气中的物资，能透过呼吸系统进入人体而伤害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。 1990年，Lindvall和他的工作队员将3~4个约8至9个礼拜大的胚胎中掏出黑质体脑细胞并植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐献细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞出产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。患上帕金森氏症的名人 邓小平帕金森症名人(10张) 张光直 李尧棠（巴金） 比尔克林顿 弗朗西斯科佛郎哥 阿道夫希特勒 若望保禄二世 穆罕默德阿里 皮埃尔特鲁多 萨尔瓦多达利 凯瑟琳赫本 比利葛理翰 哈利S杜鲁门 道格拉斯麦克阿瑟 米高霍士（Michael J. Fox，好莱坞影星） 斯蒂芬威廉霍金帕金森病的保健方式 老年人得了帕金森病并不恐怖，和其他的病种一样，也有其日常保健的方法。而有氧运动摄生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。 规律的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽等，这些运动能让我们的心境温和愉悦，阔别失眠的困扰。如果每周能坚持4次，每次3040分钟的低强度有氧运动，16周后，以前从不运动的人入睡时间会缩短一半，总睡眠时间会延长1小时，这能提高脑部与记忆力、注意力等认知功能有关的化学物质水平，从而晋升认知功能。坚持有规律的有氧运动，可以让你在工作的时候“灵光”闪现，好创意源源不绝。 有一定技能性的庞杂运动，包括球类、爵士舞、拉丁舞等，它们需要身体多个部位调和配合，有助于锻炼大脑的控制力。在进行这些运动时，常常需要用脑思考，例如棒球手在投球时需要思考如何运用手臂的轻微动作投出各种变幻莫测的球;舞者不仅要舞出发躯，还要注入情绪，一个眼神、一个表情都要经过设计;飞镖运动，大脑左右半球严密配合，眼、心、手协调一致。 运动还能增加血流量，向大脑源源不断地供给氧气和葡萄糖，保证脑细胞良好的工作状态。脑力工作者经常过度用脑，这就像一根皮筋长期处于紧绷的状态。一般人因此需要更多的氧气和葡萄糖提高用脑效力，对他们而言，运动就显得更为重要了。新疆域书信息 书 名: 帕金森病 作 者：李哲 出版社： 凤凰出版传媒团体，江苏科学技术出版社 出版时间： 2011年1月1日 ISBN: 9787534577031 开本： 16开 定价: 14.00元内容简介 《帕金森病》非常合适宽大病人及家属参考，在保障谨严的图片性的同时，注意趣味性，情势活跃，内容浅易易懂，异常适用。《帕金森病》在内容上，每天职为疾病诊治、生活起居、护理、饮食、运动、预防六个部分，每 词条图册更多图册 开放分类： 医疗，疾病，医学，图书，帕金森病 我来完美 “帕金森病”相关词条：
