甲状腺的解剖结构如何？
甲状腺的解剖结构如何？
甲状腺是人体内最表浅的内分泌腺体。甲状腺的两个侧叶贴附于喉下部和气管上部的前侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨环。峡部多位于第二至第四气管软骨环的前方。峡部可向上伸出锥状叶，有时可达舌骨。正常人的甲状腺重约20一309，女性的甲状腺稍大于男性。侧叶体积：长4—5cm，宽l—2cm，厚2～3cm。左右两侧叶基本对称，但从水平位置看，右侧叶稍高于左侧叶。甲状腺的形态可有不同程度的变异，峡部缺如者约占7％，有锥状叶者约占70％，可与左或右侧叶相连（图1—1）。
甲状腺的血液供应十分丰富，每克组织血流达4～6ml/min，为一般组织的50倍左右。血液来自甲状腺下动脉和甲状腺上动脉，其间有吻合支。静脉在甲状腺表面形成静脉丛，血液经甲状腺上、中、下3组静脉流出甲状腺。甲状腺接受交感神经和副交感神经支配。交感神经纤维束来自交感神经链颈段的颈中节，伴随甲状腺上动脉进入腺体，其功能是促进腺体分泌和释放甲状腺激素。副交感神经来自迷走神经，其功能尚未完全阐明。甲状腺的淋巴引流具有广泛性和多向性特点。向上达上颈部，向下至纵隔，两侧达颈侧区及咽后区域，甚至可达对侧。
甲状腺外有纤维囊包裹。此囊伸入腺体组织，将腺体分为大小不等的小叶。囊外有颈深筋膜包绕，侧叶与环状软骨间常有韧带样结缔组织相连，故吞咽时，甲状腺随喉向上下移动。但正常情况下，甲状腺即使在吞咽动作时亦不能窥见。
甲状腺有哪些生理功能？
甲状腺的主要生理功能是合成和分泌甲状腺激素（yroid hormones），由甲状腺滤泡细胞摄取血循环中的碘与酪氨酸结合而形成，主要调节体内的各种代谢并影响机体的生长和发育。另外，在滤泡上皮旁或滤泡间的间质组织中，散在有滤泡旁细胞（明亮细胞，c细胞），分泌另一类激素——降钙素（calcitonin，CT），主要调节机体的骨代谢。
甲状腺激素的种类有哪些？
甲状腺激素主要有甲状腺素（即四碘甲状腺原氨酸，T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）两种。甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后两个分子的DIT偶联生成四碘甲状腺原氨酸即甲状腺素，每个甲状腺素分子中有4个碘原子，因此缩写为T4。若一个分子的MIT与一个分子的DIT发生偶联，形成三碘甲状腺原氨酸，因三碘甲状腺原氨酸有3个碘原子，因此缩写为仍。T4在肝脏中去掉一个碘原子，转化为，T3时而发挥活性，具有促进人体各种代谢的作用。甲状腺激素是如何合成s分泌的？
甲状腺激素合成分为以下几个步骤：
（1）碘摄取缺碘及促甲状腺激素（TSH）加强甲状腺摄取碘，这一过程需耗氧。碘化物进入甲状腺滤泡细胞后，被迅速氧化为活性碘元素。
（2）元素碘与酪氨酸结合形成MIT或DIT该一步骤亦即甲状腺球蛋白（Tg）的碘化反应，需在过氧化物酶的催4ET进行。现认为，Tg上的酪氨酸碘化反应在甲状腺滤泡细胞的顶端表面进行。酪氨酸碘化形成的是二碘酪氨酸（DIT）或一碘酪氨酸（MIT），主要与T9的主体构象及甲状腺功能状况有关。
（3）甲状腺激素的贮存和分泌 合成的甲状腺激素以甲状腺球蛋白（Tg）的形式储存于甲状腺滤泡腔内。这是内分泌腺中激素储存于分泌激素的细胞外的惟一现象。此可能有利于机体储存更多的甲状腺激素供缺碘时需要。
甲状腺激素对代谢有哪些作用？
甲状腺激素作用于物质代谢的不同环节，对糖、脂肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢均有影响。
（1）糖代谢 甲状腺激素使糖代谢速率加快，糖的吸收、利用，糖原的合成与分解均加速。大剂量甲状腺激素促进糖的吸收，促进肝糖原分解，甚者可升高血糖。产生“特殊类型糖尿病”。另一方面，甲状腺激素亦加速外周组织对糖的利用，因此，多数轻型甲状腺功能亢进（甲亢）患者的血糖或葡萄糖耐量试验（OGTr）可维持在正常范围内，而重症患者可出现高血糖症或糖耐量减低。
（2）脂代谢 甲状腺激素加速脂肪代谢。胆固醇的合成和分解均加快，但分解大于合成。故甲亢者的血总胆固醇降低；反之，甲状腺功能减退（甲减）时则升高。
（3）蛋白质代谢 生理量的甲状腺激素促进mRNA转录（无明显特异性），增加蛋白质（包括酶类、受体等）的合成，机体呈氮的9-平衡。在病理情况下，甲状腺激素过多对蛋白质代谢的影响与其生理作用有质的差异。过多的甲状腺激素使蛋白质分解明显加强，肌肉消瘦无力，并可导致甲亢性肌病、甲亢性蛋白质营养不良综合征等。而甲状腺激素缺乏时，蛋白质合成亦减少，细胞间黏蛋白增多。
（4）对其他代谢的影响 甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显增多，伴尿肌酐排泄量减少。甲亢可引起钙磷代谢紊乱，呈负钙、负氮、负磷及负镁平衡。尿钙、磷、镁排泄量增多，但血浓度一般正常。生理剂量的甲状腺激素有利钠排水作用。甲减时，水钠潴留，组织间隙中含大量黏蛋白，具亲水性，黏蛋白大量积聚于皮下，吸附水分和盐类，出现特征性的黏液性水肿。甲状腺激素为维持维生素的正常代谢所必需。甲亢时，机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素c、烟酰胺等需要量均增加，如补充不足，可导致维生素缺乏症。甲减时，烟酸吸收和利用障碍，可出现烟酸缺乏症。由于胡萝卜．紊转化为维生素A和视黄醇受阻，血清胡萝卜素增高，皮肤可呈蜡黄色，多见于皮脂腺较丰富的部位。
甲状腺激素对生长发育有哪些作用？
脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度。T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一。现已证明，神经细胞和胶质细胞的生长、神经系统功能的发生与成熟、脑血流量的正常供应等均有赖于正常水平的甲状腺激素：骨的生长发育也依赖甲状腺激素的刺激；长骨的二次骨化中心出现时间、骨化速度均受甲状腺激素的调控。
甲状腺激素对神经系统有哪些作用？
甲状腺激素对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系统的兴奋作用。甲状腺激素对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建等均有调节作用。甲状腺激素具有B肾上腺素样作用，使肾上腺素受体表达增加。这种作用在甲状腺激素过多时表现得较突出。例如甲亢时的心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第一心音亢进、手抖及部分眼征等均与甲状腺激素的这一作用有关。
什么是甲状腺球蛋白？
甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分是甲状腺球蛋白，其为在腺泡上皮细胞粗面内质网核糖体上的一种由4个肽链组成的大分子糖蛋白，其相对分子质量为670000有3％的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上，约10％的酪氨酸残基可被碘化。甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后2个分子的DIT偶联生成四碘甲状腺原氨酸（T4）；1个分子的MIT与1个分子的DIT发生偶联，形成三碘甲状腺原氨酸（T3），还能合成极少量的反三碘甲状腺原胺酸（T3）。在一个甲状腺球蛋白分子上，T4与T3之比为20：1。这种比值常受碘含量的影响，当甲状腺内碘化活动增强时，DIT增多，T4含量也相应增加，在缺碘时．MIT增多，则T3含量明显增加。
甲状腺激素分泌是如何被调节的？
甲状腺激素主要是通过下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）、垂体的促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴，共同调节甲状腺功能。正常人的甲状腺每天分泌约80-100Ug的甲状腺激素，其分泌量能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。 垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，
实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能．及时补充TSH，可使甲状腺功能恢复正常。TSH促进甲状腺激素合成和释放具体作用如下：加强“碘泵”的功能，使滤泡细胞的摄碘和浓缩碘的能力加强，并促碘活化，酪氨酸的碘化及缩合，使甲状腺激素合成增加。促进滤泡细胞的胞饮作用，从而使甲状腺激素的释放增加。另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大，使甲状腺血供增多。
T4与T3在血液中浓度的升降能调节垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4（T3）对垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激相互影响，对TSH的分泌起着决定性作用。
另外，不少激素可以对下丘脑与垂体产生作用，调节甲状腺激素的水平。如雌激素通过加强对垂体刺激作用促进甲状腺激素的合成与分泌，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。糖皮质激素抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，从而减少甲状腺激素的合成。
