老年人肺栓塞诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是由于肺动脉及其分支被内源性或外源性栓子堵塞，导致肺循环和呼吸功能障碍而引起的一系列病理生理改变和临床表现，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓栓塞症(pulmonary thrombosis)。PE患者起源明确的栓子70％～90％来自下腔静脉区域，尤其下肢深静脉，而深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）患者，50％～70％并发肺栓塞。因此，DVT被认为是肺栓塞的标志。DVT和PE是静脉血栓栓塞同一疾病过程的两种表现。在西方社会PE和DVT是引起心血管病和肺心病最常见原因之一。【流行病学】
肺栓塞发病率很高， 美国每年50～60万人患有症状性PE，其中住院患者30万例，约5万人死于肺栓塞，病死率高达10％，仅次于肿瘤和心肌梗死；意大利及其周边地区肺栓塞年发病率为100/10万；我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0％；常规尸检肺栓塞发病率报道不一，多在15％-30％。老年人尸检率可达25％。国外患者生前肺栓塞确诊率为10％-30％，国内约为7.8％。病死率确诊后接受治疗者7％-10％，未确诊者60％。
美国70岁及其以上老年人群DVT的发病率由1990年的454/10万增加到1999年的655/10万，增加了44％，并且老年人群发病率是20～69岁年轻人群的4.7倍（见图1）。与此相反，PE的发病率由1979年的370/10万降低到1990年的254/10万，并持续到1999年，但老年PE的发病率同样比年轻人高，是年轻人的6.2倍。
临床观察发现，70～89岁年龄组DVT的发病率是700/10万，60～69岁年龄组的发病率是300/10万，60岁以下年龄组更低（见图1）。与此相似，70～89岁年龄组PE的发病率是300/10万，60～69岁年龄组是100/10万，60岁以下年龄组更低（见图2）。
许多研究表明不仅DVT和PE具有年龄依赖性，致死性PE发生率同样具有年龄依赖性。从图3可以看出致死性PE发生率从25～34岁年龄组的3.6％呈指数上升至85岁及以上年龄组的17.4％。
【病因和发病机制】
临床上约70～96％的PE是由于DVT脱落后随血液循环进入肺动脉及其分支引起。2008年ESC急性PE指南指出，尽管目前已确定多种导致PE的危险因素，但仍有20％的患者病因不明，目前认为PE及DVT的危险因子见表1。
国内吴满辉等对老年肺栓塞的回顾性研究发现老年肺栓塞的基础疾病以慢性心肺疾病，恶性肿瘤和外科手术为主。其主要原因首先是年龄增加导致肌张力降低和血管的退行性变；另外老年人多有冠心病、高血压、糖尿病等,这些是PE的高危因素。同时老年人肿瘤发病率也增加，肿瘤对组织损害、激活炎症反应、肿瘤相关的抗磷脂抗体的出现、化疗所需的中心静脉置管、肿瘤细胞及其分泌的细胞因子诱导的凝血酶的合成增加等因素易导致DVT和PE的发生。另外以上因素引起老年人卧床及制动几率增加，使血液处于高凝状态导致PE。
【病理生理】
PE对血流动力学和呼吸功能影响程度取决于栓塞范围、速度及继往心肺功能状况。原无心肺异常的患者，肺血管截断面积堵塞30％～50％以上时才出现肺动脉压升高，老年人通常伴有心肺疾病，管壁弹性减弱，顺应性减低，管腔内压力升高迅速，心肺功能储备处于边缘状态，其肺动脉压升高更加明显。目前认为肺血管阻力的增加与血管机械性堵塞及神经-体液因素有关。当肺血管阻力急剧增加，右室不能相应地代偿以适应增加的后负荷时，心排血量开始减少，出现右心功能不全，血压下降，甚至休克。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。
老年肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍，包括栓塞部分肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷；反射性支气管痉挛，气道阻力增加；肺通气和弥散功能下降，以及肺通气/灌注比例失衡，死腔增大，肺内分流增多和右房压增高，卵圆孔开放等常导致低氧血症、代偿性低碳酸血症及呼吸性碱中毒。
【临床特点】
急性肺栓塞的临床综合征通常包括①常表现为胸痛或咯血的肺出血/梗死综合征。②不伴有胸痛、咯血或循环衰竭的单发的呼吸困难：迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心肺疾病的老年患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。③循环衰竭。在PIOPEDⅠ（prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis）研究中这些综合征在老年人和年轻人中的发生率相似。但PIOPEDⅡ研究发现老年人呼吸困难更为常见，国内的临床观察也得出相似的结论。另外有研究发现11％的老年急性肺栓塞患者并没有以上常见的临床综合征，而是通过胸片检查发现。
此外老年急性肺栓塞晕厥发生率高，部分患者以晕厥为首发症状，晕厥发生的原因可能为：急性右心衰竭影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑供血减少；肺栓塞加重心脏负荷，导致快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥；肺栓塞易引起血管迷走神经反射引起晕厥。而老年肺栓塞更易发生晕厥可能与老年患者呼吸循环储备能力降低有关。老年肺栓塞胸膜性胸痛发生率低（PIOPEDⅡ33％～PIOPEDⅠ51％），可能原因为老年人胸膜对疼痛的敏感性降低有关。此外部分老年肺栓塞患者可表现为急性腹痛（系横隔胸膜炎或充血脏器肿大引起）、无菌性肺脓肿。也有不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现，可能与老年人对症状的反应常迟钝有关。
研究发现所有体征在各个年龄组PE中发生率相似。除去原有心肺疾病的体征外，老年肺栓塞最常见的体征是呼吸过快，PIOPEDⅠ中发生率74％，PIOPEDⅡ中是51％，而心动过速则分别是29％和21％。其他常见体征有肺部罗音，紫绀，随吸气增强的肺血管杂音。另外老年肺栓塞更易发生右心功能不全和肺动脉高压，其体征有颈静脉充盈、右心室抬举样搏动、肺动脉瓣第二音（P2）亢进等。下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等在老年肺栓塞患者中也较常见。
【辅助检查】
一、D-二聚体
目前认为D-二聚体<500μg/L基本上可以排除PE，勿需采取针对PE的治疗，但D-二聚体特异性很低，在肺心病，炎症，创伤，肿瘤甚至住院卧床的患者及其他静脉血栓栓塞疾病患者中也有较高的阳性率。国外一项研究表明，D-二聚体在所有年龄组肺栓塞中的阳性率达100％，但其特异性随着年龄的增加逐渐降低，由40岁以下年龄组的67％降低到80岁以上年龄组的10％。同时欧洲一项研究表明，年龄校正之后的D-二聚体参考值（年龄×10μg/L）能更有效的排除PE。因此对D-二聚体阳性的患者，尤其是老年患者，需进行进一步的确诊性检查。
二、胸部X线片
只有4％的老年肺栓塞胸片表现正常。其异常表现不特异，可呈现肺部浸润阴影、局限性或普遍性肺纹理减少或肺动脉高压征象。
三、心电图
对于有心肺疾病的老年急性肺栓塞，其最常见的心电图异常是非特异性ST-T改变,约占56％。除完全性左束支传导阻滞在老年人PE中发生率较低，仅占12％，其余的房性、室性心律失常，肺型P波，右心室肥厚，电轴右偏，完全右束支传导阻滞及SⅠQⅢTⅢ征（Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）等在不同人群PE中的发生率并无明显差异；而对于不伴有心肺疾病的老年急性肺栓塞，62％的患者心电图为正常，最常见的异常也是非特异性ST-T改变。
四、动脉血气分析
老年急性肺栓塞患者更容易表现为PaO2降低，PaCO2降低、呼吸性碱中毒。PaO2平均值为61±12mmHg。因肺泡-动脉氧分压差随年龄增大而增高，因此老年急性肺栓塞的肺泡-动脉氧分压差较年轻人高（47±14 mmHg）。既往无心肺疾病的老年急性肺栓塞表现为肺出血/梗死综合征的患者较年龄小于40岁的年轻人有较高的肺泡动脉平均压（25±9 mmHg）和较低的PaO2（64±10 mmHg）。
五、彩色多普勒超声
彩色多普勒超声心动图检测多数有右心结构及功能改变，估测肺动脉压均在55～60mmHg以上，同时约80％的患者可在右心房或右心室发现血栓。另外它同时是一个快速精确的危险评估分层指标，右心功能障碍提示高的心源性休克发生率和死亡率，对于临床上危重PE患者，无法完成核素肺显像或增强CT检查，可仅依据超声心动图进行溶栓治疗。需要注意的是老年肺动脉高压应与其它心脏病,尤其是慢性肺源性心脏病相鉴别。
六、肺通气/灌注扫描
肺通气/灌注（即V/Q）扫描可作为PE的筛选方法之一。PIOPED研究表明肺V/Q扫描对各个年龄组PE的阳性预测结果相似。但以肺动脉造影为金标准评价肺V/Q显像准确性的PIOPEDI研究结果表明，正常的灌注结果足以排除PE的诊断，然而，经肺动脉造影证实的肺扫描高度可疑者中约45％～66％为假阳性。因为任何引起肺血流受损的因素均可造成局部血流降低从而在肺V/Q扫描中表现出异常。老年肺栓塞患者通常合并肺部炎症、肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺胶原性疾病、充血性心力衰竭、大动脉炎等而降低了肺V/Q显像的诊断特异性。
七、CT检查
CT检查由于其无创性，且不受呼吸时限的影响，除直接显示血管系统以外，还可以评价肺实质及胸膜病变，在老年肺栓塞的诊断中应用较多。CT可以清楚显示血栓部位、形态，与管壁关系及内腔受损情况，直接显示到肺段血管。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。增强CT和联合CT肺动脉及肺静脉造影在不同年龄组急性PE患者中的敏感性和特异性相似。而应用螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的多层螺旋CT肺动脉或肺静脉造影（CT pulmonary angiogram，CTPA）或（CT venography，CTV），由于信号质量的影响，其对于所有血管内PE诊断的敏感性为53％～100％，特异性为75％～100％。因此，当CTPA或CTPA联合CTV结果与临床评估相一致时，其阳性预测价值较高，如果二者不相一致时需进行进一步的检查。老年患者常合并肾功能异常，应注意造影剂对肾功能的损害，需进行肾小球滤过率的评估及预防造影剂肾病的发生。
八、MRI检查
可用MRI来诊断肺内和下肢的血栓。初步的资料显示,此技术对诊断PE的敏感性为77％～100％，特异性为95％～98％。应用钆增强MRI还可显示肺灌注和通气功能，以便于对肺的综合评价。老年人通常合并有肾小球滤过率减低，钆显影剂可使肾功能恶化，因此老年患者应慎用。
九、肺动脉造影
由于其有创性，较少直接用于诊断肺栓塞，目前仅作为临床高度怀疑而无创检查又不能确诊者。肺动脉造影常见的征象有：①肺动脉及其分支充盈缺损；②栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；③肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；④栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；⑤肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。老年人更容易发生造影剂相关的肾功能损害，其他并发症包括过敏反应，肺水肿，恶心，呕吐，关节炎，皮下血肿等。
十、下肢静脉检查
肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓的发现虽不能直接诊断肺栓塞，却能给予很大的提示。下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此需借助其他检查方法如放射性核素静脉造影、超声多普勒血管检查、肢体阻抗容积波图等加以证实。另外，下肢静脉造影虽然是一种简单的DVT诊断方法，但显著增加了患者接受的放射剂量，且对肺栓塞检出的敏感性、特异性的提高并无临床意义，因此欧洲指南不推荐常规下肢静脉造影与CTPA同时完成。
肌钙蛋白，脑钠肽（BNP），pro-BNP及心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）在PE诊断中的应用受到越来越多的关注。最近有研究表明联合肌钙蛋白和BNP以及超声心动图更有利于进行PE危险评估从而判断预后及指导治疗。
【诊断】
PE的诊断，目前研究的焦点是PE的临床可能性评估，有效的临床评估对采用合适的检测手段及有效治疗至关重要。其临床可能性评估指标见表2。
最近对可疑PE患者临床评估后诊断的准确性和安全可行性方面取得了很大的进展。对呼吸困难或胸痛患者快速的临床评估结合D-二聚体检测，如果不能排除PE，需进行肺CT血管造影或肺V/Q扫描，肺动脉造影可以作为上述手段不能确诊之后的最后选择，具体诊断模式见图4。这里要指出2008ESC新指南对于临床高度怀疑PE但多排CT扫描阴性的患者并未明确提出诊疗方案，而是建议请相关专家共同会诊决定。
【鉴别诊断】
老年肺栓塞由于合并心肺疾病，又临床表现缺乏特异性，往往容易误诊及漏诊。老年PE以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。
1. 急性心肌梗死: 急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，鉴别要点见表19-3
2. 冠状动脉供血不足: 在老年急性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST-T改变外，电轴右偏明显或出现SⅠQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。老年肺栓塞患者常为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或“再灌注”表现。
3. 肺炎: 发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺炎相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。若有较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。
4. 胸膜炎: 约1/3老年肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，积液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。
5. 支气管哮喘:继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与支气管哮喘相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新发症状，缺少哮喘的既往历史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。
6. 原发性肺动脉高压：原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛细血管楔压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(20～40岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。
7. 主动脉夹层：老年急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。
8. 高通气综合征(焦虑症)：多呈发作性呼吸困难，胸闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。
【治疗】
治疗的重点在于危险分层。低度危险人群通常抗凝治疗就能取得较好预后。而高度危险患者通常需要溶栓，栓子摘除和有效抗凝。日内瓦6大不良预后指标是：肿瘤，心衰，深静脉血栓史，低血压，低氧血症以及超声检测DVT。另外如前所述肌钙蛋白，BNP及超声心动图发现的右心室功能不全也是良好的危险评估手段。
一、一般支持治疗
对高度疑诊或确诊的患者，应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。为防止血栓再次脱落，要求保持大便通畅，避免用力，胸痛者给予止痛剂，通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效，焦虑者可给予适当镇静药。而对于卧床，通常推荐最初的24～48h卧床是必要的。
二、呼吸循环支持
低氧血症者，可给予吸氧；合并呼吸衰竭时，可使用经鼻罩双水平正压无创机械通气或经气管插管机械通气，避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血。如果需要机械通气，应注意避免血流动力学方面的副作用。尤其是对于大块PE病人，机械通气所致胸内正压会减少静脉回流、加重右心室功能衰竭。因此，需小心使用呼气末正压通气模式，应使用低潮气量（接近6ml/kg无脂体重）试图保持吸气末正压在30cmH2O以下。
出现右心功能不全时，一方面强力的扩容治疗可能通过室壁过度牵拉和/或反射性的抑制收缩来恶化右心室功能。另一方面，一项小规模的临床研究观察到低心脏指数、血压正常的PE病人在输入500ml右旋糖酐后心脏指数从1.6升至2.0L/min/m2。因此适当的补液治疗有助于提高血压正常的PE病人的心脏指数。另外右心功能不全时可予具有一定肺血管扩张和正性肌力的药物，如多巴酚丁胺，新药左西孟旦的纠正右心功能不全作用也得到了较多临床实验的证实；小规模的临床试验表明PE病人吸入一氧化氮后血流动力学状态及气体交换也可有所改善；若出现休克，应使用升压药如间羟胺、肾上腺素等抗休克治疗。
三、溶栓治疗
心肌梗死后溶栓治疗的资料表明，老年患者溶栓严重颅内出血的发生率较为常见。因此对于诊断明确、有溶栓指征、症状明显的早期大面积PE患者应尽可尽早采用溶栓治疗，因为溶栓治疗对于严重的PE、心源性休克或伴有明显血流动力学改变的不稳定患者可挽救生命。而对于血流动力学稳定的危险评估为中危的PE患者是否进行溶栓治疗目前还没有达成共识。低危患者不推荐溶栓治疗。溶栓时间一般定为2周内，最好在发病6h内。近期有大手术、大创伤或3月内有脑卒中、颅内手术者禁用溶栓药；对急性出血、未能控制的严重高血压、凝血因子缺乏或有出血倾向者也不用。但对于即刻有生命危险的高危老年肺栓塞病人来说，所有的溶栓禁忌证都是相对的。
已证实的用于肺栓塞的溶栓药物有尿激酶、链激酶和组织纤溶酶原激活物抑制剂（rt-PA）。链激酶：25万U静脉负荷，给药时间30min，继以10万U/h维持12-24h；也可150万U静点2h快速给药。尿激酶：4400U/kg静脉负荷量10min，继以4400U/kg/h维持12-24h，也可300万U静点2h快速给药；rt-PA：100mg静点2h或0.6mg/kg静点15min（最大剂量50mg）。老年肺栓塞患者与非老年肺栓塞患者溶栓治疗的有效率相似，并未见主要脏器出血性并发症的危险增加。经导管肺动脉内局部注入rt-PA（低剂量）未显示比静脉溶栓有任何优势，因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血的风险。另外给予大剂量的瑞替普酶，两次注射10U，间隔30min，也可以获得满意的血液动力学结果。
四、抗凝治疗
抗凝治疗仍是老年肺栓塞的基本治疗方法。目前临床上应用的药物有普通肝素，低分子肝素和华法林。对于高度疑诊病人，除非有明显禁忌，应尽早给予肝素治疗。推荐普通肝素持续静脉应用，首剂80U/kg快速注射，随后给予18U/kg/h静脉点滴，随后的剂量应该根据部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）结果而定（见表4），快速达到并维持在APTT的延长值（正常值的1.5-2.5倍之间）。首次注射后4-6h应测一次APTT值，然后每次剂量调整后3h测一次，或者一天一次当达到目标治疗剂量时。并建议在第一个24h内达到治疗效果，即APTT延长至正常值1.5～2倍。
低分子肝素由普通肝素分离或降解而来，其疗效与普通肝素类似，但其具有使用方便，起效快，不需实验室监测，诱发的血小板减少较普通肝素少等优势，在临床中逐渐取代了普通肝素。低分子肝素推荐按体重给药，对伴有肾功能不全的老年患者，特别是肌酐清除率<30ml/min时应用需减量并监测血浆抗Xa因子活性。因此，对于此类合并严重肾功能不全的老年肺栓塞患者，静脉普通肝素是优选的初始抗凝方案，因其不经肾脏代谢，而且对于高出血风险患者，其抗凝作用可迅速被抑制。另外直接X因子抑制剂磺达肝癸钠的抗凝有效性也在逐渐被临床证实。
华法林为口服抗凝制剂，推荐在普通肝素或低分子肝素应用后的第24～48小时加用，老年肺栓塞患者初始剂量为3.0～5.0mg/天，重叠应用4～5天,当连续2天测定的国际标准化比率(INR)达到2.0～3.0时，即可停用非口服抗凝剂，单独应用华法林治疗。
抗凝治疗最常见的并发症是出血。研究表明华法林治疗总的出血发生率为1.7％，老年人群是3.2％。肝素治疗总的出血风险是4.9％。对于近两周内有外科手术史，消化道溃疡，消化或泌尿生殖系统出血，或血小板计数小于150×109其出血发生率为10.8％。
通常3个月的抗凝治疗已经足够；ACCP7指出对于合并癌症的PE患者，低分子肝素应用3～6个月，此后可继续应用低分子肝素或华法林；另外有学者建议合并肺动脉高压和肺心病者抗凝疗程也应更长；对于大部分再发肺栓塞推荐无限期抗凝。
由于华法林的体内代谢个体差异较大，同时INR监测的不便管理，一些新型口服抗凝制剂如达比加群，利伐沙班、希美加群等已用于临床或临床试用阶段。
五、介入及外科手术治疗
慢性栓塞性肺动脉高压多因静脉血栓反复脱落栓塞肺动脉所致，也可由急性肺栓塞演变而来。起病多缓慢、隐匿，肺动脉高压呈渐进性，最终造成右心衰竭和呼吸衰竭，死亡。其自然预后与肺动脉高压有关。有资料表明：肺动脉平均压大于30mmHg（4.0kPa），5年生存率30％；大于50mmHg(6.67kPa)，5年生存率仅10％。内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。肺移植手术因供体缺乏、死亡率高且花费巨大而仅用于终末期患者。近年来全世界已完成约2000余例肺动脉血栓内膜剥脱术，手术死亡率由过去的12.6％37.5％降至6.4％20％并获得良好的中远期效果而成为首选。
观察发现通过导管介入超选择性局部溶栓或将溶栓药直接注入血栓，效果尚可；另外导管碎栓、除栓后局部溶栓疗效确切，推荐临床应用。但介入方法也有其局限性，其操作相对复杂，还有一定的创伤性，故要掌握适应证。
下腔静脉滤器置入是一有效方法，但有临床实验表明腔静脉滤器置入有较高的DVT发生率。因此下腔静脉滤器目前公认的适应证有抗凝治疗禁忌的静脉血栓栓塞症患者，抗凝治疗得当但有严重出血或肝素引起的血小板减少等并发症出现，抗凝充分但静脉血栓栓塞反复再发以及外科行肺动脉血栓内膜剥脱术的患者。为防止DVT推荐下腔静脉滤器两周内尽快取出。
此外巨大肺栓塞的外科血栓摘除成功的病例多有报道。由于目前手术死亡率仍较高，约为11.6％，外科手术只能在大面积肺栓塞不合并固定性肺动脉高压而介入或溶栓治疗无效时采用。
【预后】
65岁以上住院的肺栓塞患者死亡率为21％。65岁患有慢性心力衰竭，慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8％，死亡率为39％（第一年内21％为住院期间死亡，18％为其他）。
【预防】
预防的重点在于识别高危人群，包括①外科患者：普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤外科；②内科：急性心肌梗死，急性脊髓损伤、缺血性卒中、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病，肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者；③肿瘤患者；④长期卧床患者。
预防措施有机械预防措施包括加压弹力袜、下腔静脉滤器及药物预防措施包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法林及新型直接凝血酶抑制剂和新型抗凝药物的应用。
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