江西中医学院附属医院江西省中医院
动脉粥样硬化(artherosclerosis，AS)是现代医学病名，在中医的经典论著中，脉属“奇恒之腑”，为气血之通道，附属于心，无独立的生理功能及病理变化，也无“动脉粥样硬化”之称，但是以动脉粥样硬化的表现和临床体征，在中医文献中早有阐述，涉及“眩晕”、“头痛”、 “中风”、“胸痹”、“真心痛”、“痰浊”、 “健忘”、“痴呆”、 “风痱”、“消渴”、“肾痹”、“脉痹”等病证的记载当中。由于AS的主要病理改变为动脉血管内膜脂质条纹沉积、纤维斑块形成、血管壁弹性减退、管腔狭窄而导致血液流变学异常，因此，我们现常把其归属为“脉痹”范畴。1、病因病机
1.1病因
动脉粥样硬化病因十分复杂，多与年龄、七情、劳倦、饮食等密切相关；病机多属本虚标实，病位多责之于脾肾。动脉粥样硬化是一个复杂的炎症过程，包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化，最终出现管腔狭窄。随着人们物质生活质量的提高，生活习惯及身体状况的变化，心脑血管疾病的发病率逐渐增高，其中动脉粥样硬化及其并发症占相当比重，动脉粥样硬化开始于幼年时期进而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
目前中医对脉痹病因的认识趋于统一[1、2]：①年老体衰，肾精亏损；②饮食失调，脾失健运③五志所伤，情志过极；④气血不足，心脉失养；并认为以上原因并非单一致病，而是常常数项并存，交互为患。中医学认为动脉粥样硬化的形成一方面与饮食不节，多逸过劳有关；另一方面与肝、脾、肾脏腑功能失调有关。“饮食自倍，脾胃乃伤”，脾为气血生化之源，亦为生痰之源。饮食摄入正常，脾胃将水谷精微输布全身，以维持人体正常的生命活动。若人们长期食用高热量、高蛋白、高脂肪的食物，过食则为害，清从浊化，变生痰浊，痰浊留滞于血脉之中则引发动脉粥样硬化。同时脾胃因负担增加而受损，运化功能失调，以致血中浊脂不能及时转化和排泄，又将进一步阻碍脾胃的运化，从而产生新的痰浊，如此互为因果形成痰浊内阻，从而逐步诱发动脉粥样硬化。
1.2病机
王氏[3]认为，饮食不当是促成AS痰浊的重要外因，脾虚失运是形成AS痰浊的主要内因。痰浊凝聚，结于心脉是AS的关键病机，因痰致瘀，痰瘀互结，沉积血脉是AS病情发展的必然趋势。董氏[4]认为，AS的病机有本虚标实之分，本虚多为气虚、阳虚、阴虚，标实则以血瘀、痰浊、寒凝、气滞多见，然而血瘀之病机则贯穿于AS发病的整个过程。林培正[5]认为，湿热内蕴是AS的重要易患因素，湿热化痰是其主要病理环节，清热化湿消痰法理应作为AS的主要治则。张柏丽等[6]提出了在AS病变中存在着气机壅滞，瘀浊阻滞，阴血亏虚的病机。于俊生等[7]从探讨高脂血症和血液流变学异常与痰瘀的关系出发，探讨了AS的中医病机，认为其与瘀、痰、毒有密切的关系；并认为痰、瘀、毒是脾、肝、肾等脏腑功能失调的病理产物。
陈可冀，史大卓等[8，9]根据本病临床表现及病理变化，认为属于痰证、瘀证，脉痹等范畴，因年老体弱，精气不足，精微不能充养四肢百脉，痰浊瘀血阻脉所致，病位在血脉，虚主在肾、肝、脾，实主为痰浊、瘀血，兼有气滞，以正虚标实立论，而强调正虚。根据病变过程分为早期(无症状或隐匿期)：多见于中青年，动脉内膜脂质条纹形成，内膜少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质受累动脉无阻塞，常不出现症状，对有高危因素、血脂增高者应积极预防或降脂治疗；中晚期(缺血、坏死及硬化期)：血管狭窄，组织器官缺血，血管内血栓形成，或管腔闭塞，器官组织坏死，按受累部位可见以下类型：①冠状AS；②脑AS；③肾AS；④肠系膜AS；⑥四肢AS。此期可根据临床表现及偶观检查确诊。治疗可参考相应疾病进行。
韩明向等[10]认为本病属瘀血、痰饮范畴，病因为内伤，其发生与情志失调、饮食不当，年老体虚等因素有关。病机有虚实两端，实为气滞、血瘀、痰阻，以瘀血痰阻为根本；虚为心脾肝肾为主，因心脉失养，脏气不足所致。在发病过程中，大多先实后虚，亦有先虚后实者，临床多见虚实夹杂，或以实象为主。
郭辉等[11]认为本病的发生与肝、脾、肾三脏有关，肝主疏泻，脾主运化，肾主温煦，三脏协调则津液得布，血液能行，反之则痰生血瘀，痰瘀互结，发为本病。病属本虚标实，痰阻血瘀为标实，脾肾阳虚、肝肾阴虚为本虚。
周仲瑛[12]认为高脂血症、动脉粥样硬化的发生均与津液代谢失常有关，《黄帝内经》的津液学说和膏脂学说可为本病的理论渊源。认为病因病机主要有以下几个方面：①饮食不当过食肥甘厚腻，致使脂浊内聚，化湿生痰，皮肉肥满；脾胃受累，内生痰湿，留注血脉，结滞成瘀而引起高脂血症、甚则导致动脉粥样硬化；②年老体衰人至中年后，盛气衰弱，气不化津，津从浊化，而成痰湿；心气亦虚，血运无力，涩滞成瘀，脉道不畅而致病；③情志失调强而持久的不良情绪，使人体脏腑功能紊乱，津液水湿不化，痰浊、血瘀内停致使本病发生发展；④劳逸失度态情纵欲，气血津液运化布散失常，痰浊滋生；闲逸过度，气血运行迟缓，脉道涩滞久而痰瘀停结而致病；认为，AS病在血脉，根在脏腑，病理性质为本虚标实。本虚主在肝肾亏虚，以阴虚为主；标实主在痰瘀痹阻，以痰浊为重[13]。
孙学刚[14]等认为：气（阳）虚、痰浊、血瘀是AS的重要病理因素，心之气血失调是痰瘀互结形成之本，炎症参与了从气虚发生到痰瘀互结形成的全过程，炎性因子则是参与痰瘀病机形成的重要因素。因此，在AS防治初期应以益气为主，调理气血平衡，中晚期则需顾护气血，痰瘀并治，抑制炎症细胞因子分泌，防治AS炎症。
综合以上各家观点，大多认为本病以“痰浊”、“瘀血”为发病之关键，多因嗜食膏粱厚味，脏腑功能失调，及先天禀赋等因素致使痰浊内生，壅塞脉道，血运不畅而致。或兼气滞，或兼热郁，或有正虚。病位在血脉，与心、肾、肝、脾等四脏有关，而以肝、脾、肾三脏为主。目前，痰瘀互结、脏腑失调的病机特点已得到中医界学者的共识。由高脂血症致动脉粥样硬化的过程，就是由痰致瘀、痰瘀互结的病变过程。近年对于动脉粥样硬化中医病因病机学也有了新的认识，以陈可冀院士为代表的中医或中西医结合专家根据传统中医关于瘀毒致病特点与以炎症为主的动脉粥样硬化病理生理改变以及易损斑块所致急性冠脉综合征病情急、变化快的临床特点的相似，提出“瘀毒致易损斑块”的的新观点，认为“毒、瘀”是不稳定斑块的重要病机，并根据这一病机，解毒活血法是干预不稳定斑块的治疗大法。
1.2.1痰浊
痰为水饮之厚浊者，水液中浊脂增加则聚而成痰。痰浊粘滞于血脉之内，留而不去，凝聚成块的过程亦可认为是动脉粥样硬化的发生过程。《黄帝内经》的膏脂学说是中医认识本病的重要理论依据。《灵枢•卫气失常论》说： “人有脂，有膏，有肉”，膏脂与津液同一源流，是津液之稠浊者，并能化入血中。若摄入过多，利用、排泄失常，均可使血脂升高而为痰浊。《景岳全书•痰瘀》说： “痰即人之津液，无非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之属也，但化得其正，则形体强，荣卫充； 而痰涎本皆血气，若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎。”所以摄入脂质含量过高的食物或是脂质代谢异常，使人体体液粘稠，运行不畅，而使运行全身的各种物质聚集，此与动脉粥样硬化疾病的发展过程学说有共同之处。有资料表明，冠状动脉粥样硬化性心脏病痰浊型患者，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），以及LDL等含量均明显高于非痰浊型患者和正常人（P<0.01），而且动脉粥样硬化性指数与痰浊型呈显著正相关［15］。第五永长［16］认为“痰浊”多反映现代医学的高脂血症和高凝状态，涤痰汤具有促进脂质排泄的作用［17］。徐济民［18］观察到冠心病痰浊型患者胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均增高，与痰湿、湿热呈正相关，易致动脉粥样硬化。沈礼勇等［19］研究了冠心病痰浊型与血清载脂蛋白、脂蛋白组分的关系，结果表明痰浊型冠心病与脂代谢紊乱密切相关。孙建芝等［20］认为血清脂类异常是痰浊证的生化基础，实验结果证明痰浊证患者血清 TC，TG，LDL 含量均明显高于非痰浊组和正常人组（P<0.01），HDL含量与非痰浊组患者差异无统计学意义（P >0.05），说明血脂水平与痰浊密切相关。他们认为痰浊一证的生化基础是血清脂类含量的增多。血清 TC，TG，LDL 含量的升高可以作为痰浊证微观辨证的指标，即血脂增高当可视为血中之痰浊的微观显现。所以动脉粥样硬化从痰证论治有其可取之处。
1.2.2瘀血
动脉粥样硬化的发生发展，以动脉壁内皮细胞（EC） 损伤为始动因素，血小板粘附聚集、释放生物活性物质和平滑肌细胞( SMC) 增殖为主要环节，脂质浸入、动脉壁弹性纤维破坏，引起动脉管腔狭窄为病理结局。这些病理改变属于中医学“瘀血”的范畴。瘀血，一方面血积日久化而为水；另一方面脉外之瘀血渗入脉内，使血运更为瘀滞。内外瘀邪互结，致血运倍阻，气机倍滞，瘀毒倍盛。瘀血是血液凝滞或血脉运行不畅所致的病理产物，又可进而引发各种病证，不仅可以导致常见病、多发病，还能形成疑难重证，如《证治准绳》说：“百病由污血者多”。《医宗必读》谓： “脾土虚弱，清者难升，浊者难降，留中滞膈，瘀而成痰。”脾失健运，清浊升降失司，水液内停，酿生痰湿，聚留于体内，浸入血液，阻滞壅塞脉道，气血运行不畅，痰瘀互结，而形成动脉粥样硬化。肝主疏泄，其疏泄功能主要是对气机的调畅，促进脾胃的运化，血液和津液的输布代谢及情志的调节。木旺乘土，肝失疏泄亦使脾失健运，水谷精微运化失常，不能散精于肝，滞留血脉，引起血瘀，进而导致动脉粥样硬化。近年的研究也证实，活血化瘀方药防治动脉粥样硬化，有调脂、抑制平滑肌细胞增殖、抑制血小板功能及调节前列腺素 I2/血栓素A2平衡、保护EC、抑制脂质过氧化反应、抑制及消退粥样斑块等作用［21］。临床上用滋阴清热解毒、活血化痰散结的方药组成解毒软脉方［22］，治疗动脉粥样硬化，可显著降低血液粘滞性，调节血脂水平，减小动脉粥样硬化面积。有人对73例冠心病患者进行辨证分型，并与冠状动脉造影所见进行对比分析后指出，73例冠心病患者中均有不同程度的血瘀表现，冠状动脉血管病变支数越多，狭窄程度越重［23］。
动脉粥样硬化痰瘀互结证，其病理表现为高凝状态、氧自由基的损伤、高脂血症、微循环障碍等等，这些病理的异常变化旷日持久，缠绵难愈，就会蕴久成毒，形成痰瘀毒相互交挟的病理状态。痰、瘀、毒是形成动脉粥样硬化的实体要素，但这些要素的形成是脏腑功能失调的结果。按照现代系统论的联系性原理，影响系统的整体性能的主要不是实物因素，而是系统所处的各种相互作用［24］。
1.2.3毒邪
张京春等［25,26］结合 AS 现代炎性学说，提出了“毒邪”当为不稳定斑块的中医病机之一。血脉艰涩，瘀滞日久，则为“败血”、“污血”，邪为之甚 ，蕴久生热酿毒 ，“毒邪最易腐筋伤脉 ”，与AS易损斑块溃烂、糜烂、炎细胞浸润、出血等系列病理改变相通。徐浩等［27,28］指出，在冠心病的病因病机中，瘀为“常”，毒为“变”，因瘀化毒、 因毒致变是导致斑块不稳定进而发生急性心血管事件。
2、辨证论治
2002版《中药新药临床研究指导原则》将动脉粥样硬化中医辨证分型分为气虚血瘀证、痰瘀互结证、脾虚湿盛证、肝肾阴虚证。而根据各个医家自身认识疾病的角度跟理论不同,又稍有差异。
陈可冀，史大卓等[9，10]根据本病的病因病机，证分三型论治：①痰浊内阻证：体肥少动，嗜睡，晨起口中粘腻乏味，舌质淡胖，或丹暗，边有齿痕，苔白腻，脉象沉缓或滑。治法：化痰、降浊、燥湿。方以二陈汤加减：半夏、陈皮、橘红、茯苓、生姜、甘草、泽泻、茵陈。②气滞血瘀证：平素易怒心烦，时感胸胁胀闷不适，时或头晕，舌质暗或有瘀斑，舌下静脉迂曲，脉弦或涩。治法：疏肝理气，活血化痪。方用血府逐瘀汤加减。③肾精亏虚证：眩晕，头痛，失眠，记忆力减退，腰膝酸软，发脱齿摇，耳聋耳鸣，动作迟缓，精神呆钝，舌淡暗，苔薄白，脉细。治法：补肾填精。方用右归丸汤加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞、鹿角胶、菟丝子、杜仲、当归、肉桂、附子。
郭辉等[12]认为本病辨证要点当分清虚实，痰阻血瘀是标实，脾肾阳虚、肝肾阴虚为本虚。证分四型论治：①痰浊型治以栝楼薤白汤加味；②血瘀型以丹参饮和桃红四物汤加减；③肝肾阴虚型用二至丸和杞菊地黄丸加减；④脾肾阳虚型用理中汤加仙灵脾、薏苡仁、泽泻、藿香、木香、佩兰，肾虚重者加附子、菟丝子、巴戟天等。
周仲瑛等[13]认为发生AS的主要原因是肝肾亏虚,从而出现肝肾功能失调,代谢障碍,痰瘀内生,阻碍血液流动。肝肾亏虚为本,痰瘀胶结为标,治以滋肾养肝,化痰消瘀。根据痰的性质有所不同,又分为风痰、湿痰、热痰等。风痰上扰,清阳失展,则头目昏眩,如坐舟车,脑响耳鸣；风痰入络,手足僵硬,拘挛弛缓,麻木不仁,口眼歪斜。痰火扰心,心神不宁,则心烦躁扰,夜不能寐,寐则多梦；痰火上炎,则面目红赤,口苦口干,烦躁易怒。痰湿上蒙,清窍不利,则头重嗜睡,善忘不记,性情古怪,口多痰涎；痰湿痹阻,胸阳失旷,则胸闷如窒,胸痛彻背。根据症状而知痰的性质,从而加减用不同中药。
王正甫认为肢体动脉粥样硬化病人不同时期的发病机制不同,治法方药各不相同。分为寒湿阻滞型、气虚血瘀型、热血瘀毒型、气血两虚型[29]。在临床表现方面,气血不足多伴有神疲乏力,肢体麻木,头晕视物模糊等。血瘀者以疼痛难以忍受为主症。寒湿所侵以肢体沉重有凉感为特点。热毒盛以出现坏疽,肤色青紫为特征。急性期以活血化瘀,清热解毒,祛湿散寒为主,恢复期以补气血为主,佐以活血化瘀,清热解毒。
成绍五[30]认为本病主要分为4个证型：肝肾阴虚证、心脾两虚证、肝郁气滞证、痰瘀阻痹证。治宜健脾益气、滋阴养血、补益肝肾以治其本，活血化疲、软坚散结、消食化痰、通脉化浊治其标。①补益肝肾类：多用何首乌、女贞子、黄精等；②健脾益气类：多用人参、黄芪、党参等；③养血活血化瘀类：多用丹参、水蛭、当归、川芎、蒲黄等；④消食化痰、软坚散结化浊类：多用山楂、泽泻、薤白、漏芦等。
目前治疗AS的治法主要有补益肝肾、益气健脾、活血化瘀、疏肝理气泄浊、化痰泄浊、痰瘀同治、清热解毒等方法，都从不同角度达到调脂，抗氧化 、保护血管内皮细胞和抑制平滑肌异常增生，抗炎，抗凝、抗血小板聚集、降低血液黏度，抑制血栓形成抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增生等作用[31～40]。不论采取何种治法，都应从整体出发，结合抗炎治疗，如补肾、活血、化痰、解毒等治则，对机体进行全面调节，恢复阴阳平衡，维持机体内环境的稳定。
3.结语
中医药在防治动脉粥样硬化的研究上做了大量的工作，同时也取得了大量的成绩。中医在辨证论治方面发挥着独特的优势，体现了中医的整体观念、辨证施治、副作用小等特色。对于动脉粥样硬化的病因病机的研究有了很大的进展，虽然目前对动脉粥样硬化的病机没有形成完全的共识，但动脉粥样硬化属于本虚标实的病变，本虚在于脏腑功能受损，标实主要在于痰、瘀、毒，痰瘀毒搏结于脉道，形成本病的观点上基本一致。
现代研究中医药防治动脉硬化的作用机制主要是从调节脂质代谢、抑制平滑肌细胞增殖、抗氧化、保护血管内皮、抗炎、抗凝、抗血小板聚集等多途径、多环节、多靶点进行作用，并且众多研究显示已经取得了良好的效果，但是中药具体起效成分及作用机制在分子生物学上的研究还不够广泛和深入，仍然需要更加深入的探讨，以期得出确切的作用机制和作用靶点，力求有突破性进展。相信，在传统中医药理论的指导下，充分运用现代医学的最新研究成果，必将把中医药防治 AS 机理的研究推向深入。
参考文献
[1]张大宁.中医补肾活血法研究[M].北京：中国医药出版社，1997，156～164.
[2]孟国凡.动脉粥样硬化的中医病因病机初探[J].云南中医中药杂志，2004,25(4):55～56.
[3]王东生.动脉粥样硬化“痰瘀”病理的理论探讨[J].湖南中医学院学报，2004, 24(5):27～29.
[4]董国菊.中医药防治颈动脉粥样硬化的临床研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2004,2(3):163～164.
[5]林培正，杨开清.动脉粥样硬化中医湿热病机再认识[J].新中医，2006,38(3):5～6.
[6]张柏丽，陆一竹.调肝导浊法中药抗高血脂及动脉粥样硬化的研究[J].辽宁中医杂志，2002；29(s)：509～510.
[7]于俊生，陈兆昌.动脉粥样硬化从痰瘀毒论治探讨[J].山东中医杂志，2002；21(8)：451～454.
[8]陈可冀.实用中西医结合内科学.北京医科大学协和医科大学联合出版社.(第一版)1998，1：509～513.
[9]史大卓，高思华.中医内科辨病治疗学.科学技术文献出版社.(第一版)1995，8：89～93.
[10]韩明向，田金洲.现代中医临床辨证治疗学.人民卫生出版社.(第一版)2001，4：68～78.
[11]郭辉.现代中医临床学.中国医药科技出版社.(第一版)1998，9：157～159.
[12]王敬卿，叶丽红.高脂血症、动脉粥样硬化、脑梗塞的相关性.中国中医药学报.2004，19(11)：672～674.
[13]周仲英，金妙文，顾勤，等.滋肾养肝化痰消瘀法治疗动脉粥样硬化的理论探讨[J].南京中医药大学学报(自然科学版)，2002；18(3)：137～139.
[14]孙学刚，曾平，范钦，等.动脉粥样硬化中医病机的探讨.江苏中医药[J].2010,42（2）：7～８.
［15］徐济民，蔡沛源，李尤官，等. 痰浊型冠心病与血脂水平关系的探讨［J］.中西医结合杂志，1984，4(5)：265.
［16］第五永长，肖颖，王友民. 动脉粥样硬化中医病机探析［J］. 陕西中医学院学报，2003，26(6)：8～9.
［17］冷兴文，刘志华，王磊. 动脉粥样硬化中医治疗法则与方药作用机理研究［J］.实用中西医结合杂志，1997，10(7)：604～606.
［18］徐济民.痰浊型冠心病与血脂水平的探讨［J］.中西医结合杂志，1984，(5)：265.
［19］沈礼勇.冠心病痰浊型与血清载脂蛋白，脂蛋白组分的关系［J］.中国医药学报，1991，6( 1)：36.
［20］孙建芝，牛晓亚，韩丽华，等.痰浊证微观辨证指标的实验研究［J］.河南中医，1996，16( 2)：21～22.
［21］史大卓，马晓昌，高修安. 活血化瘀方药防治动脉粥样硬化概况［J］.中医杂志，1995，36( 7)：433～435.
［22］吴圣贤，林永康，黄政鑫，等.解毒软脉方防治高胆固醇饮食致兔动脉粥样硬化的实验研究［J］.福建中医药，2001，32( 2)：37～38.
［23］马晓昌，尹太英，陈可冀，等.冠心病中医辨证分型与冠状动脉造影所见相关性比较研究［J］.中国中西医结合杂志，2001，21( 9)： 654～656.
［24］祝世讷.中西医学差异与交融［M］.北京：人民卫生出版社，2000：249.
［25］张京春，陈可冀，张文高，等.不稳定斑块的中西医结合认识现状及研究思路［J］.中国中西医结合杂志，2005，25（10）：869～871.
［26］张京春，陈可冀.瘀毒病机与动脉粥样硬化易损斑块相关的理论思考［J］.中国中西医结合杂志，2008，28（4）：366～368.
［27］徐浩.活血解毒中药抗炎及稳定易损斑块的探索与思考［J］.中国中西医结合杂志，2008，28（5）：393～394.
［28］徐浩，史大卓，殷惠，等.“瘀毒致变”与急性心血管事件假说的提出与临床意义［J］.中国中西医结合杂志，2008，28（10）：934～938.
[29]王殿凯,赵霞.王正甫辨证施治肢体动脉粥样硬化症[J].中国社区医师,2004,6(5):41-42.
[30]成绍五.中医对动脉粥样硬化的认识及防治进展[J].湖南中医药导报，2003，7.9(7)
[3l]薛铸.益寿调脂片抗动脉粥样硬化的实验研究[J].江苏中医，2001；22(8)：42～44.
