特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？
3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少、正常或增加，平均血小板生成率接近于正常。但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加。通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关。由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞、也可能造成血小板不能生成。
(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合，其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合，致使血小板被吞噬破坏。巨核细胞上也有相关抗原，因而其生成血小板的功能也受到损害。当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体，从而激活补体C1q，随之补体系统各成分相继被激活，C3裂解产物C3b附着于血小板表面、并与巨噬细胞的C3b受体结合，也导致血小板被吞噬。血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系。例如，当病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加、亲和力可升高，使血小板更易被破坏。这可以解释临床上常见的一种现象，即ITP患者在病毒感染时往往病情加重。
(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童，常与病毒感染有关。急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病，其血小板被破坏的机制有：
①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变，诱导产生自身抗体。
②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合，也可由抗体与循环中非血小板抗原结合、然后再与血小板膜上的Fc受体结合。结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能，但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体，除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外，还可能有GPV自身抗体。
4.ITP的出血机制
(1)慢性ITP的出血机制：
①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。
②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。
③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。
